次血糖只能反映取血当时的血糖水平，不能反映采血前一段时间血糖情况的全貌。而GHb是血红蛋白与葡萄糖非酶促结合的产物，合成的速度与红细胞所处环境的糖浓度成正比。由于红细胞的寿命是120天，半衰期是60天，故GHb可以反映采血前2～3个月平均血糖水平，正常值：4%-6%。GSP是葡萄糖与血清蛋白非酶促结合产物，血清蛋白的半衰期短，故GSP仅反映检查前2周的血糖总体控制状况，正常值为1.5-2.4mmol/L。
5、胰岛β细胞功能测定试验：主要用于胰β岛细胞的功能状况，协助判断糖尿病型别。通常包括：(1)胰岛素释放试验：口服75克葡萄糖或二两馒头，测定餐前及餐后血浆胰岛素水平。空腹正常胰岛素值为2.5-20μIU/ml，服糖后1小时上升为空腹的5-10倍，3小时后恢复至空腹水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；2型糖尿病病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2-3小时出现。晚期2型糖尿病病人，由于胰岛β细胞已处于衰竭状态，试验结果可与1型糖尿病相似，此时单靠胰素测定来区1型与2型糖尿病已无意义。 (2)C肽释放试验：C肽是内源性胰岛素最后生成时的等分子离解产物，正常人空腹血浆C肽值为0.8-4.0μg/L。餐后1-2小时增加4-5倍，3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意义与胰岛素释放试验相同。其优点在于，血清C肽测定可以排除外源性胰岛素的干扰，能更准确地反映病人自身胰岛的分泌功能。
6、尿微量白蛋白(MALB)：糖尿病患者易并发肾损害，如有及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病变常不能逆转。尿微量白蛋白测定是反映早期肾损伤的良好指标，如尿中MALB超过30毫克/24小时或20微克/分，则提示有早期肾损害，此时严格地控制血糖并及时用药，肾功能尚可恢复正常。
7、血、尿酮体检查：严重的糖尿病可使酮体在血中规程，造成糖尿病酮症酸中毒，如不能及时发现和救治，可危及患者生命。尿酮体检查是筛查阳性也可能是由不能进食、呕吐造成的，筛查阴性也可能发生了酮中毒，故准确性较差。可靠的试验是测定血中的β-羟丁酸含量，超过0.5 mmol/L提示糖尿病酮症酸中毒。
8、免疫学检查：包括谷氨酸脱羧酶抗 (GA-DA)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)等，主要用于尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人这三种抗体测定均阴型，而1型糖尿病多呈阳性。其中，GADA最有价值，1型糖尿病患阳性率可高达90%，且可持续多年。
四、胰岛素、C肽的测定
临床常见许多患者服药几年甚至几十年仍难完全控制病情，以至引发了各种并发症。究其原因：主要在于大多数患者仅靠化验血糖就盲目治疗，而不注重胰岛功能的检测与恢复。研究证明：糖尿病是因人体胰岛功能受体缺陷，引起胰岛B细胞受损、胰岛素分泌相对或绝对不足所导致的一种慢性内分泌代谢性疾病，血糖的升高只是一种临床症状。因此，及早发现胰岛细胞损伤，尽快恢复胰岛细胞的功能，是预防和治疗糖尿病的关键。因此测定血清胰岛素、C肽的水平并结合血糖的变化是判定胰岛细胞功能是否正常以及胰岛素敏感性的常用手段。 (一) 胰岛素：
血清胰岛素是胰岛B细胞的多肽类激素，有51个氨基酸组成，分子量5734。胰岛素分泌的绝对或相对不足是导致血糖升高、形成糖尿病的主要病因。适用于：
1、评价胰岛细胞功能和估计胰岛素抵抗性，研究糖尿病、肥胖、高血压和冠心病的病理生理。 2、1型和2型糖尿病的鉴别诊断。 3、2型糖尿病患者口服降糖药的选择。 4、诊断胰岛素瘤。
完整的胰岛素测定包括餐前餐后4-5次测定，即胰岛素释放试验：口服75克葡萄或二两馒头，测定餐前及餐后血清胰岛素水平，即空腹、餐后半小时、餐后1小时、餐后2小时、餐后3小时。正常人口服糖后1小时上升为空腹的5-10倍达到最高峰，3小时后恢复至空腹水平。1型糖尿病病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加；2型糖尿病病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2-3小时出现。晚期2型糖尿病病人，由于胰岛β比较低已处于衰竭状
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态，试验结果可与1型尿病相似，此时单靠胰岛素测定来区分1型与2型糖尿病已无意义。 临床意义：
1、血清胰岛素降低见于：1型糖尿病(IDDM)，嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症等患者。
2、血清胰岛素增高见于：肢端肥大症，库欣综合症，家族性高胰岛素血症和胰岛B细胞瘤等患者。肥胖病患者胰岛素的分泌量比正常人多4倍。急性肝炎患者可有短期高胰岛素血症。 (二)血清C肽
血清C肽是由31个氨基酸组成的连接肽，分子量3000。当胰岛素原在转化酶的作用下形成胰岛素时切下C肽而产生。C肽本身无生物活性，由于胰岛素和C肽是以等摩尔浓度分泌的，进入血液后，大部分胰岛素经肝脏被灭活，而C肽被肝脏摄取很少，加上C肽降解速度比胰岛素慢，所以血液中C肽浓度比胰岛素高，一般在5倍以上，故C肽更能准确反应胰岛B细胞的功能。因此测定血清C肽水平可作为胰岛B细胞分泌功能的重要指标，特别对用外源性胰岛素治疗的糖尿病人更需要测定其C肽，因胰岛素制剂中不含C肽，不影响患者血液中C肽的水平。
血液中C肽测定结合血糖和胰岛素释放试验，有助于糖尿病的分型和指导临床治疗。C肽释放试验的意义与胰岛素释放试验相同：1型糖尿病空腹血清胰岛素、C肽值低于正常值，口服葡萄糖后无高峰；2型糖尿病C肽和胰岛素可正常或稍高，刺激后高峰延迟出现。用胰岛素治疗的患者，若血中C肽值不太低，对试验餐有一定反应能力，说明胰岛B细胞有一定储备能力，可考虑减量甚至停用，若C肽值太低，则仍需用胰岛素治疗。 临床意义：
1、血清C肽降低见于：1型糖尿病(IDDM)患者。
2、血清C肽增高见于：胰岛细胞瘤、服用类固醇激素患者、胰岛素抵抗状态。
五、目前胰岛素、C肽检测现状
当前对胰岛功能的体外检测多采用的是放射免疫方法，其操作时间长，并且对操作者有放射性污染，试剂的保质期短，设备昂贵等先天性缺陷严重限制了该项目在临床诊断中的应用。在INS、C肽测定方面，主要表现是特异性差，难以排除胰岛素原及其他胰岛素类似物的干扰，同胰岛素原等类似物的交叉反应高达30-100%，因而测定值偏高，所测定的是“免疫反应性胰岛素”，既胰岛素和胰岛素原等的总水平，而不是真胰岛素的含量，因而不能确切地判断B细胞的功能状态。另外RIA测定采取竞争法，灵敏度受到限量抗体竞争性原理的限制，一般只能达到28mU/L。
近年来随着单克隆抗体和免疫分析技术的不断发展，我们在制备多种抗INS和C肽单抗的基础上，选用位点特异而且配对良好的单抗，采用双抗体夹心法，并在我们建立的化学发光技术平台上，研制出INS、C肽化学发光检测试剂。避免了放射免疫方法的缺点，并且在灵敏度，特异性等方面也比放射免疫方法有了更进一步的提高。成为取代放射免疫技术的新型检测试剂。 本方法具有如下优点：
(1)特异性强，无交叉反应。更准确反映胰岛功能。 (2)灵敏度高，双抗体夹心法取代竞争法。
(3)稳定性好，批内批间测定的变异小，固相单抗和酶标单抗、化学发光底物可在4℃存放一年。
(4)采用当今免疫分析最新技术-化学发光测定技术，简单、快速、灵敏，便于自动化测定大批量样品。 (5)无放射性污染和辐射损伤。
第六章 其他检测项目
一、皮质醇
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肾上腺皮质可分泌多种激素，分做三类：①盐皮质激素，主要是醛固酮和少量的脱氧皮质酮；②糖皮质激素，主要有皮质醇及少量的皮质酮；③性激素，如脱氢异雄酮、雄烯二酮及少量雌激素。从化学结构上看，这三类激素及性腺合成的其他性激素，均是胆固醇的衍生物，故统称类固醇激素。
皮质醇是肾上腺皮质束状带分泌的最主要的糖皮质激素，在血浆中以游离型和蛋白结合型皮质醇进行转运。游离型皮质醇为活性部分，能进入靶细胞发挥生理效应；蛋白结合型皮质醇约占90%以上，主要与皮质类固醇结合球蛋白(CBG)相结合，不能自由扩散，故不具生理效应，仅起着游离皮质醇激素库的作用。血浆游离皮质醇可被肾小球滤过，大部分在肾小球被重吸收，少部分随尿排出，即尿游离皮质醇，其量与血浆游离皮质醇的量成正比。由于24小时尿游离皮质醇排泄量可以有效、正确地反映肾上腺皮质的功能状态，因此两者结合测定对诊断的价值更大。
皮质醇的分泌呈脉冲式，有明显的昼夜节律性。分泌高峰见于晨6-8小时，低谷在午夜22-24时。临床上大多测定早晨8时、下午4时和午夜时血浆皮质醇水平。 皮质醇增高见于：
1、妊娠、口服雌激素或避孕药者可因CBG结合力增加而致皮质醇增高。
2、库欣综合症患者，血皮质醇明显升高，昼夜规律消失，下午和晚上无明显降低。 3、异位ACTH肿瘤患者垂体前叶功能亢进时，血皮质醇升高。 4、各种应激状态，如手术、创伤、寒冷、心肌梗塞时可暂时升高。 皮质醇降低见于：
1、原发性或继发性肾上腺皮质功能减退者，如阿狄森病、肾上腺结核、肾上腺切除。 2、垂体前叶功能低下等。
二、生长激素
生长激素(Growth hormone，简写GH)又名躯体刺激素，是垂体前叶分泌的激素。生长激素是一种蛋白质激素，它的分子结构与其他激素相比，种系差别很大。人的生长激素是由191个氨基酸组成的直链蛋白质分子，在分子链上有两个双硫键。人垂体内生长激素的含量极高，每个腺体内含有5-10毫克。生长激素是由嗜酸细胞分泌，刺激骨和各种组织器官的生长，还可促进脂肪分解，抑制葡萄糖的摄取和利用。生长激素在活动、睡眠、蛋白餐后、应激、饥饿情况下可见生理性升高，休息状态下和肥胖者则生理性降低。GH分泌过多即引起巨人症或肢端肥大症，分泌不足则产生矮小(测定时，正常人GH基础值对诊断生长激素缺乏症的意义不是很大，临床多采用GH激发实验来考察生长激素分泌状况)。
三、总lgE
免疫球蛋白E(IgE)在血清中的浓度极低，约占免疫球蛋白的0.002%，主要存在于血管、皮肤、粘膜中，一般认为由鼻咽、扁桃腺、支气管、胃肠道粘膜基底膜的浆细胞产生，能与肥大细胞及血液中的噬碱性多形核粒细胞结合。当过敏原与结合在细胞上的IgE作用后，就使促进细胞脱颗粒、释放组胺，从而引起过敏反应，如血清病、花粉热等速发型变态反应。IgE在新生儿体内含量极少，一般细菌与病毒感染对lgE影响不大。
IgE增高常见于过敏性哮喘、寄生虫感染、季节性过敏性鼻炎、肺支气管曲霉病、药物过敏、IgE型骨髓瘤、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等病。
IgE减少则常见于某些运动失调毛细血管扩张症、无丙种球蛋白血症、非IgE型骨髓瘤、慢性淋巴性白血病、免疫功能不全等疾病。
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化学发光技术手册
