人感染H7N9禽流感
王进勇
【摘 要】【摘要】 文章对人感染H7N9禽流感的病原学、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防等内容进行介绍。 【期刊名称】中国实用乡村医生杂志 【年(卷),期】2017(024)010 【总页数】3
【关键词】【关键词】 H7N9禽流感；病原学；发病机制；临床表现；诊断；治疗
人感染H7N9禽流感是由甲型H7N9禽流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病。H7N9禽流感病毒是一种新型人禽流感病毒，通常只在鸟类之间传播，但自2013年上半年起，我国陆续出现了多例人感染H7N9禽流感病例。患者病情轻重不一，其中重症肺炎病例常并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，甚至导致死亡。早发现、早报告、早诊断、早治疗，加强重症病例救治，中西医并重，是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。我国部分省市人感染H7N9禽流感病例呈散发分布，相互之间没有流行病学关联，流行病学的主要特征没有变化，分离到的病毒株遗传学特征和既往流行类似。
1 病原学
流感病毒依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同，目前可分为18 个H亚型(H1～H18)和11个N亚型(N1～N11)。禽流感病毒属甲型流感病毒属，除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人
的禽流感病毒亚型为H5N1、H7N9、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3、H5N6、H10N8等，近些年主要为H7N9禽流感病毒。
H7N9亚型禽流感病毒属正黏病毒科甲(A)型流感病毒属，呈多形性，其中球形直径80～120 nm，有囊膜。新分离的或传代不多的毒株多为丝状体，长短不一，最长可达4 000 nm。
H7N9禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感，不耐热，56 ℃加热39 min、60 ℃加热10 min，或煮沸＞2 min可被灭活。常用消毒剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、卤素化合物(漂白粉和碘剂)等都能迅速破坏其活性。对低温抵抗力较强，在4℃水中可保持活力＞1年。
2 流行病学
2.1 传染源 研究发现H7N9亚型禽流感病毒主要存在于病禽体液、分泌物、排泄物和组织中，所以传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。目前，大部分为散发病例，有数起家庭聚集性发病。虽然尚无人与人之间传播的确切证据，也应警惕医院感染的发生。
2.2 传播途径 可经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的家禽分泌物和排泄物、受病毒污染的食品、物品和水等被感染，直接接触病毒毒株也可被感染。随着禽流感病毒不断变异，人与人之间传播的可能性也不能被排除。 2.3 易感人群 人群普遍易感。
2.4 高危人群 包括从事家禽养殖业者及其同地居住的家属；在发病前10 d内到过家禽饲养、销售及宰杀等场所者；接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员；与禽流感患者有密切接触的人员为高危人群。
3 发病机制与病理
人感染H7N9禽流感发病机制可能涉及多种因素，其中包括病毒的组织嗜性、复制水平及在不同细胞中病毒基因的表达及传播能力等。人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸α-2，6型受体(人流感病毒受体)；人类肺组织分布有唾液酸α-2，3型受体(禽流感病毒受体)和唾液酸α-2，6型受体。H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸α-2，3型受体和唾液酸α-2，6型受体，但H7血凝素与唾液酸α-2，3型受体亲合力更高，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞，病毒可持续复制，重症病例病毒核酸阳性可持续＞3周。 人感染H7N9禽流感病毒后，呼吸道黏膜上皮细胞和免疫细胞可迅速产生多种细胞因子，如干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6，IL-8)等，造成“细胞因子风暴”，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变、肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。
4 临床表现
潜伏期多为1～7 d，也可长达10 d。临床症状以下呼吸道感染为主要临床表现，患者常出现发热、咳嗽、咳痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。重症患者病情发展迅速，多在发病5～7 d出现重症肺炎，体温大多持续＞39 ℃，出现呼吸困难，可伴有咯血痰。常快速进展为ARDS、感染性休克和MODS，严重者可致死亡。少数患者可为轻症，仅表现为发热伴上呼吸道感染症状。
重症患者可有肺部实变体征，包括叩诊音、语颤和语音传导增强，可出现吸气末细湿啰音及支气管呼吸音等。在病程初期常出现一侧肺的局部，随病情进展可发展为两侧肺多个部位。
人感染H7N9禽流感
