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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断
【摘要】急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
【关键词】急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征临床诊断 急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
Ashbough于1967年报道ARDS时，他所指的ARDS的“A”字意指Adult，即成人之意，其时ARDS应是成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)。1990年代初期，全球有关研讨急性呼吸窘迫综合征的会议认为，依据患者缺氧状态的不同，非心源性导致的急性、进展性呼吸衰竭可以分为急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)两类，它们的病理生理改变相同，其基础是由于中性粒细胞、肺泡上皮细胞、血管
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内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等介导造成肺局部炎症反应失控并形成肺毛细血管膜损伤、肺泡渗出增多、透明膜出现并可有肺间质纤维化所致。近年来，随着复苏水平的提高，易发生ARDS的许多基础疾患如创伤、休克等早期病死率下降，使ARDS的发病率有升高趋势。
一、病因
ARDS病因复杂，有100多种疾病可并发ARDS。1992年美-欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会(AECC)将其归纳为直接原因和间接原因两大类：
1.直接肺损伤因素如肺或胸部挫伤，误吸和淹溺，严重肺部感染(包括细菌、病毒、真菌、肺囊虫、立克次体、钩端螺旋体等)，吸入有毒气体(含高浓度氧气)等。
2.间接肺损伤因素如全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，严重胸外创伤、休克、大量输血(液)，药物过量(如麻醉药物、巴比妥类、水杨酸、硫酸镁、链激酶、荧光素等)，重症急性胰腺炎，体外循环等。
二、病理
ALI/ARDS的主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。
1.大体观察病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤和充血性肺不张。肺色暗红，重量明显增加。切面呈明显充血、出血、水肿和实变。
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2.光学显微镜观察肺间质及肺泡水肿，肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和多形核白细胞(PMN)在毛细血管内聚集和微血栓形成等。
三、病理生理
ALI/ARDS的病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。
1.渗透性肺水肿的形成因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高及胶体渗透压下降，也可合并毛细血管流体压升高和间质流体静压降低所致。当间质液的增加数量超过淋巴引流量时，即向肺泡壁附近弥漫，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。
2.微肺不张和肺内分流量增加主要因肺表面活性物质(pulmonarysurfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性微肺不张(microatelectasis)，并进而形成右至左的肺内分流。
3.肺血管阻力增高因缺氧，PMN和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等所致，严重者可发生右心功能不全。
四、临床表现 (一)症状
1.起病急剧而隐袭，多在原发病后l～3d内发生，常为原发病症状所掩盖。发病早期易与肺部感染或右心衰竭相混淆。
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2.呼吸频数(>28次/min)、呼吸窘迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。
3.无痰，也可咳血痰或血水样痰。
4.缺氧症状：唇和指(趾)甲进行性发绀，且不随吸氧而改善。 5.发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。
(二)体征
呼吸急促而困难、发绀。发病早期肺部多无啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可听到啰音。随着病情的进展，湿啰音逐渐增多。
(三)实验室检查
1.PaO2多呈下降趋势，一般<6.67kPa(50mmHg)。
2.PaO2/FiO2值正常为53.3～66.6kPa(400～500mmHg)，可小于40kh(300mmHg)。
3.P(A-a)O2当FiO2＝0.21(吸入空气)时，由正常1.3～2.7kPa(10～20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上；当FiO2＝1吸纯氧)时，由正常3.3～10kPa(25～75mmHg)可升至13.3kPa(100mmHg)以上。
4.PaCO2病程早期因过度通气，PaCO2常低于4kPa(30mmHg)。晚期PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。
5.肺顺应性因肺水肿使肺顺应性由正常的500～1250mL/kPa降至90～130mL/kPa。
6.肺内分流量占心排血量的百分比由正常的<0.5％可增至10％以上。
(四)胸部X线征象
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发病24h内，X线表现可正常。发生间质性肺水肿时，X线表现为肺纹理增多，约40％患者可出现间隔线。随着病程进展，表现为双肺典型的蝶翼状或弥漫性毛玻璃样变，其中可显示空气支气管征，表明肺泡水肿形成。此外，上述病变常不伴有明显的心脏增大及大血管改变，提示为非心源性肺水肿。当渗出性病变与增生和纤维化同时存在时，则表现为肺毛玻璃样变中出现片状均质实变，伴肺实变或囊肿形成。上述肺内病灶的吸收较慢，需数周时间，且部分病例不能完全吸收，形成肺间质纤维化，表现为网格状肺纹理。
(五)肺部CT检查
CT尤其是HRCT可更好地反映ARDS的肺内各种病理改变。Owens等将ARDS肺部的CT表现分为五种基本改变：①毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰；②实变：肺泡水肿所致的肺野密度对称性增加及空气支气管征，当其中出现非对称性实变常提示为肺内原发损伤所致ARDS；③网状改变：间质性肺水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚；④线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影；⑤肺纹理扭曲：表现为肺纹理扭曲或支气管扩张，即所谓“牵张性支气管扩张”。
五、诊断
1992年AECC推荐的ALl的诊断标准：①急性起病；②氧合作用(PaO2/FiO2)300mmHg(不论是否使用PEEP)；③胸部X线片：双侧肺浸润；④肺楔压(PAWP)＝18mmHg(测定时，证明左房无高压)。ARDS诊断标准：PaO2/FiO2＝200mmHg(不论是否使用PEEP)，其余同ALI。
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我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
参考文献
[1]孙耕耘，毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征的研究进展.中华结核和呼吸杂志，1996，19（3）:196-198.
[2]钱桂生.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展[J];重庆医学.2002年09期.
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断
