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子痫前期血液检验结果的变化及分析
【关键词】 子痫前期
子痫前期、子痫是妊娠晚期常见的并发症,严重威胁母婴健康,尽管报道其发生率不一,通常认为其发生率大约为5%[1]。关于子痫前期、子痫的病因研究很多,尚不能用一元学说解释。血管病变是其基本病理改变。现就子痫前期发病过程中血液检验结果的变化及分析作一综述。 1 血液常规
1.1 血常规的变化 随着对子痫前期研究的进展,越来越多的人发现子痫前期血浆黏度,全血黏度,红细胞压积较正常升高,即血液处于浓缩状态;血小板比正常妊娠明显减少[2,3]。有研究认为,血小板计数与疾病病情呈负相关,即病情愈重,血小板计数愈少[4]。 1.2 结果分析 Pritchard等[5]报道子痫妇女通常血容量不增多,平均体型的孕妇在妊娠末期血容量大约为5000 ml,而未孕妇女为3500 ml,子痫前期妇女的血容量不增多,可能是全身血管痉挛的结果,并由于血管渗透性增加而恶化。随着子痫前期研究的进展,血液浓缩是子痫前期的标志这一点已达成共识。正常妊娠时血小板的数量仅有轻微改变,表现为血小板的体积和宽度增加,Tygart等[6]研究认为血小板生成增加,是正常妊娠血容量增加、血液稀释和存在持续性低水平血管内凝血,血小板消耗刺激的结果。子痫前期时基于各种原因,引起血管内皮损伤,胶原暴露,使血小板黏附聚集,形成血小板血栓。另据资料显示,子痫前期患者血小板过度激活,使凝血功能增强,可
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能是发病原因之一[7,8]。总之,由于血小板血栓形成,导致血小板减少。 2 凝血与纤溶
2.1 凝血与纤溶的变化 研究发现子痫前期的部分激活的凝血活酶时间(APTT),凝血酶原时间(PT)缩短,FG含量升高,纤溶酶原激活物抑制剂(PAL1)活性升高[9];纤溶方面,既往的研究表明,正常妊娠的妇女和子痫前期妇女D-二聚体含量均高于正常非孕妇女,而且子痫前期血D-二聚体含量增高更为明显[10]。
2.2 结果分析 正常妊娠时,于妊娠3个月左右,孕妇的凝血、纤溶系统发生变化:一方面,血浆纤维蛋白原含量逐渐升高,部分凝血因子增加,血浆处于高凝状态,这是一种生理性保护机制,防止产后出血。另一方面,血管内皮细胞生成组织型纤溶酶原激活物TPA增多,TPA增加幅度大于TPA抑制剂PAI-1增加的幅度,使妊娠晚期孕妇纤溶功能增强,血浆D-二聚体升高,纤溶与凝血处于高水平动态平衡。子痫前期比正常妊娠更易发生血栓,原因可能如下:血管内皮细胞损伤及其功能不全,血管内皮细胞因子的合成、释放障碍导致血管痉挛,血栓形成。此外,胎盘组织缺血、梗死,释放促凝血活酶进入母血循环,激活凝血系统使机体处于高凝状态的血液发生凝血,甚至导致DIC的发生。目前对子痫前期的研究更倾向于这样的概念:凝血异常是子痫前期的结果而非原因。 3 肝肾功能
3.1 肝肾功能的变化 研究表明子痫前期血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、
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碱性磷酸酶(ALP)、血清门冬氨酸转移酶(AST)均明显增高,尿素氮、肌酐、尿酸明显升高,而总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)有上升趋势,但差异无显著性[11,12]。而早在1976年,Prichard就发现,即使是严重子痫前期也很少发生高胆红素血症。
3.2 结果分析 正常妊娠期间,评价肝功能的一些实验室检查,如AST、ALT、GGT、TBIL、DBIL与非孕妇女相比均有轻度下降[13],血清ALP活性升高,其原因可能是热稳定性胎盘碱性磷酸酶的同工酶造成。严重子痫前期时,肝动脉阻力增加,肝脏灌注不足,严重者出现肝脏包膜下血肿,肝小叶周边的门静脉周围出血坏死。上述病理改变导致肝细胞缺氧,细胞内线粒体释放转氨酶,使血清转氨酶升高。1971年有学者发现正常妊娠期的肾脏体积增大,肾血浆流量增加,肾小球滤过率增加,血浆肌酐、尿素氮的浓度不同程度降低[15,16]。子痫前期时,肾脏灌注和肾小球滤过率下降,血肌酐浓度升高,血尿酸升高;病情严重时,由于严重血管痉挛导致内在的肾病变[17],电镜下表现为肾小球毛细血管内皮肿胀,在基底板和内皮细胞之间和细胞内均见蛋白质性物质沉积。肾脏病变使血肌酐、尿酸浓度更高,甚至达正常未孕水平数倍。 4 血脂
4.1 血脂变化 丛克家[18]在1994年就发现:重度子痫前期甘油三酯(TG)明显升高,动脉粥样硬化指数(AI)明显升高,得出结论:重度子痫前期属于Ⅳ型高脂血症。随着氧化应激学说研究进展,更多
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人发现,子痫前期的甘油三酯(TG)、胆固醇(Chol)、载脂蛋白B(ApoB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高,而载脂蛋白A1(ApoA1)、高密度脂蛋白(HDL-C)下降;以后的研究认为重度子痫前期患者存在脂质代谢调节异常,具有损伤作用的游离脂肪酸增加,具有保护作用的HDL下降。FFA/HDL升高,血脂平衡发生变化[19]。 4.2 结果分析 与非妊娠相比,正常妊娠早期血脂变化不大,随着妊娠的进展和内分泌的变化,雌激素引起血清HDL-C增加,LDL-C减少;而孕激素可促使HDL-C减少,TG和LDL-C增加;胎盘泌乳素、胰岛素对HDL-C也产生影响[20]。在上述激素的共同作用下,机体出现血脂升高,除TG、TC升高外,血浆脂蛋白及载脂蛋白也显著升高。到妊娠晚期,在胎盘泌乳素等因素影响下,孕妇脂肪分解增强,使血浆游离脂肪酸(FFA)和甘油释放入血增多。上述变化有助于满足母亲、胎儿的需要,使得母亲即使在空腹状态下可以提供能量,减少自身蛋白分解,从而保证胎儿糖类、氨基酸的供给,使胎儿在宫内得以正常生长发育[21]。子痫前期患者血脂分析表明,血管粥样硬化的保护因子如ApoA1、HDL-C降低,而危险因子如TC、TG、ApoB、LDL-C升高,后几种物质的异常升高会加速胆固醇在动脉沉积,而ApoA1和HDL-C的下降使血胆固醇转运到肝脏降解减少,致使动脉呈现不同程度的粥样硬化改变。胎盘病检出现蜕膜动脉的急性粥样化变化[22]。另外,血脂升高产生的自由基可损伤血管内皮细胞,抑制前列腺素合成酶,使前列腺素PGI2减少,激活血栓素合成酶,使TXA2增多。PGI2/TXA2下降,导致血管舒缩功能失调,加重微血管痉挛。通过上述机制,血脂代谢的变化导致子痫前期的发
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生或加重病情。 5 展望
子痫前期的血常规、凝血与纤溶、肝肾功能,血脂等的变化对于子痫前期的诊断有临床意义,通过对各项指标变化与子痫前期的相关性的研究更有利于判定病情、指导治疗、判断预后。关于子痫前期的研究很多,有些已达成共识,有些尚存争议,比如尿酸与子痫前期的预后有无相关性。此外,关于脂代谢与子痫前期病因的相关性还有待于深入研究。 【参考文献】
1 段涛,丰有吉,狄文.威廉姆斯产科学,第21版.济南:山东科学技术出版社,2006,503.
2 赖菊英.妊高征病情与红细胞比容和血小板参数关系的研究.广西医科大学学报,2000,4:28-29.
3 李彬先.妊娠高血压综合征患者血流变指标变化探讨.中国血液流变学杂志,2004,4:272.
4 史宝智.妊娠期高血压外周血小板计数变化分析.临床医学,2004,12:2.
5 Pritchard TA,Cunningham FG,Pritchard SA.The Parkland Memorial Hospital protocol for treatment of eclampsia:Evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol,1984,148:951. 6 Tygart SG,Mcroyan DK, Spinato JA,et al.Longitudinal study of platelet indices during normal pregnancy. Am J Obstet
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