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四、心音的改变及其临床意义 (1)心音强度改变：影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)，瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。 1)第一心音强度的改变：
影响的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率)，瓣 膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。
S1增强：
①常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣 位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时 间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。
②高热、贫血、甲状腺功能亢进，因心肌收缩能力增强所致。
③完全性房室传导阻滞，当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音” (cannon sound)
S1减弱：
①常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈，以致在心室收缩前二 尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
②心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭，因心肌收缩力减弱可致。
③心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和，二尖瓣位置 较高。
S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 2)第二心音强度的改变：
影响的主要因素是体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是。两个主要部分 即主动脉瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分(P2)。
S2增强：
体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，A2增强或亢进，如高血压、 动脉粥样硬化；肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高， P2亢进，如 肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导 管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
S2减弱：
由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导 致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。 (2)心音性质改变： S1、S2极相似，可形成“单音律”，如“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
(3) 心音分裂(splitting of heart sounds)：当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
1)S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂，常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等，
2)S2分裂：以肺动脉瓣区明显。
简答题：S2分裂的类型？ ①生理性分裂(physiologic splitting)：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血
流增加，右室排血时间延长，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，无心脏疾病存在，在青少年更常见。
②通常分裂(general splitting):临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响。肺动脉瓣
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关闭延迟，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
③固定分裂(fixed splitting):指S2分裂不受吸气、呼气的影响，见于先天性心脏病房间隔缺损。因为在呼吸时右心的血流量可以通过左右心房之间的异常通道调节，使右心室的排血量和排血时间大致保持恒定。
④反常分裂(paradoxical splitting ):又称逆分裂(reversed splitting):指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。
五、额外心音(extra cardiac sound)
指在正常S1、动脉瓣部分S2之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。 1)舒张期额外心音
①奔马律(gallop rhythm)：由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现 时间的早晚可分三种：
舒张早期奔马律(proto diastolic gallop)：最为常见，是病理性的S3。由于心室 舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈 引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力 衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。根据舒张早期奔马律不同 来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。左室奔马律在心尖区稍 内侧最清楚。
舒张晚期奔马律(1ate diastolic gallop)：又称收缩期前奔马律或房性奔马律， 发生于S4出现的时间，为增强的S4。由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退， 以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负 荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭 窄等。
重叠型奔马律(summation gallop)：舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。 ②开瓣音(opening snap)：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05～0.06s， 见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室， 导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。在心 尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二 尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
③心包叩击音(pericardial knock)：见于缩窄性心包炎。为舒张早期心室快速充盈时， 由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动 而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
④肿瘤扑落音(tumor plop)：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4 肋间，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜， 瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。 2)收缩期额外心音：
①收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)：又称收缩早期喀喇音(click)。 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情 况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发 生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、 原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
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主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高 血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化 和活动减弱时，此喷射音可消失。
②收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click)：在心尖区及其稍内侧最清楚。 喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索 的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。可同时伴有收缩晚期杂 音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。 3)医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。 常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
表2-5-14 几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较
六、心脏杂音
心脏杂音(cardiac murmurs)是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异 常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。 (1)杂音产生的机制
1)血流加速：如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等
2)瓣膜口狭窄：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。 也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄
3)瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心 腔扩大导致的相对性关闭不全，如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血 压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
4)异常血流通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭等。 5)心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮 6)大血管瘤样扩张
(2) 杂音的特性与听诊要点
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1)最响部位和传导方向：
二尖瓣狭窄：心尖部最响，局限于心尖区 二尖瓣关闭不全：心尖部最响，向左腋下传导 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣1区最响，向颈部传导 室间隔缺损：胸骨左缘第3、4肋间最响 动脉导管未闭：胸骨左缘第2、3肋间最响
2)心动周期中的时期：可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。前两 者可分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器 质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期 二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣1区，收缩中期 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣2区，舒张早期 动脉导管未闭：胸骨左缘第2、3肋间，连续性 3)性质：
二尖瓣狭窄：心尖区舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全：心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音 主动脉瓣狭窄：收缩区喷射样杂音 主动脉瓣关闭不全：舒张期叹气样杂音 动脉导管未闭：L2-3连续样机械性杂音
4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用 Levine 6级分级法(表2-5-15)，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为 轻、中、重度三级。
表2-5-15 杂音强度分级
杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。 ① 递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
② 递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
③ 递增递减型杂音：又称菱形杂音，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 ④ 连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音 ⑤ 一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音 5)体位、呼吸和运动对杂音的影响：
①体位：左侧卧位，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻 及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不 全的杂音更明显。此外，迅速改变体位也可影响。
②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与 右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
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③运动：心率增快，心搏增强。
(3)杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，有杂音 不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可 区分为器质性杂音与功能性杂音（生理性杂音、全身性疾病造成的血流动力学改变产 生的杂音、有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音)。根据杂音的临床意 义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。
简答题：生理性与器质性收缩期杂音的区别？ 表2-5-16 生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下： 1)收缩期杂音
二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。②器质性： 主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等。
主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。②器质性： 多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。
肺动脉瓣区：①功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，见于二尖瓣狭窄、先 天性心脏病的房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄。
三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩 大导致三尖瓣相对性关闭不全。②器质性：极少见。
其他部位：①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性) 杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。② 器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有 时呈喷射性，提示室间隔缺损等。 2)舒张期杂音
二尖瓣区：①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷 过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin- -F1int杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别，见表2-5-17(简答题)。 ②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。
表2-5-17 二尖瓣区舒张期杂音的鉴别 主动脉瓣区：主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早
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诊断心血管及腹部(麻醉1班)
