8-01（总222期）血气分析在犬猫临床诊疗中的应用
原创2016-01-11王姜维艾贝尔兽医学院血气分析能及时准确地反映机体的呼吸和代谢功能，客观评价动物的氧合、通气及酸碱平衡状况；同时也可以反映动物肺脏、肾脏及其它内脏器官的功能状况，是监测急诊动物病情变化的主要指标；对于危急症的诊断、治疗和预后的判断有重要作用。它在提高兽医诊疗水平的同时，还扩展了兽医技术人员的作用。随着市场的需要和宠物医疗水平的发展，酸碱平衡的判断已逐渐成为临床日常诊疗的基本手段。
一、酸碱紊乱对机体组织的影响
机体的代谢活动必须在适宜酸碱度的体液中进行。体液酸碱度的相对恒定，是维持内环境稳态的重要组成部分。机体各种酶类、激素、电解质等只有在内环境稳定情况下才能发挥正常的生理作用。在病理情况下，体液可出现酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。这势必会对机体组织、器官等正常的生理功能产生影响，尤其在疾病情况下机体自我调节能力下降时，所以及时发现和正确处理这些酸碱紊乱常常成为疾病治疗成败的关键。
二、机体代谢对酸碱紊乱的影响
机体时刻都在进行着新陈代谢，消耗脂肪、碳水化合物和蛋白质，其代谢过程可产生大量的二氧化碳。尽管二氧化碳在血浆中可形成弱酸——碳酸，但在肺部这一过程可发生相反的变化形成二氧化碳，且肺能很快地将二氧化碳排出。若肺部出现异常引起二氧化碳排出减少或增多时，则机体出现呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。代谢产物不完全氧化则形成非挥发性酸，后者主要经肾脏清除。组织供养不足（低氧血症、组织灌注量下降）时，氢离子不能完全与氧气结合形成水分，则机体发生酸性物质蓄积而引起酸中毒。
三、机体缓冲系统
血液正常的pH维持在7.35~7.45间，细胞内pH介于6.8~7.0间。机体有几种缓冲系统用以调节血液pH，其中碳酸氢盐/碳酸缓冲系统最为重要，因为肺脏可快速消除二氧化碳（二氧化碳清除速率取决于呼吸的速率和深度）。机体在代谢过程中产生的大量酸性物质如H+等，首先为碳酸氢盐/碳酸缓冲系统所清除，而且该缓冲系统作用也最为强大。血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、骨骼缓冲系统等也能维持正常的血液pH，但临床中一般不用于评价酸碱紊乱。
四、原发性酸碱紊乱
当HCO3-（代谢性）/PCO2（呼吸性）比率由20:1发生偏离时，血液pH出现异常变化。肺脏通过呼吸可很快地清除二氧化碳（数小时），而肾脏一般需要12~24小时才能产生反应，完全地产生代偿则需几天时间。剩余碱用于评价机体的代谢情况，其值为正（HCO3-增多）表明碱过量（代谢性碱中毒），其值为负（HCO3-减少）表明碱缺乏（代谢性酸中毒）。相反，PCO2增加（实际上可导致HCO3-增多）称为呼吸性酸中毒，PCO2减少则是呼吸性碱中毒。由于机体缓冲系统能很好地调节体液酸碱度变化，临床中可看到由此所产生的代偿变化，因此单纯的代谢性/呼吸性酸中毒/碱中毒并不常见。通过检测血液pH（酸血症或碱血症）、呼吸性和代谢性产物，常可判断出机体原发性酸碱紊乱。原发性酸碱紊乱有以下四种：
①代谢性酸中毒：pH降低，H+浓度升高，HCO3-浓度降低。H+升高调节呼吸加快，代偿引起PCO2下降。治疗需要升高pH和HCO3-浓度，可给予碳酸氢钠等碱性物质治疗。 ②代谢性碱中毒：pH升高，H+浓度降低，HCO3-浓度升高。H+降低调节呼吸减慢，代偿引起PCO2升高。治疗需要降低pH和HCO3-浓度，可给予富含氯离子的溶液进行治疗。 ③呼吸性酸中毒：pH降低，H+浓度升高，PCO2升高。H+升高引起肾脏排泌H+和重吸收HCO3-增加，代偿引起HCO3-浓度升高。治疗需要纠正导致CO2潴留的病因，同时给予富含氯离子的液体，以避免呼吸性酸中毒纠正后发生代谢性碱中毒。
④呼吸性碱中毒：pH升高，H+浓度降低，PCO2降低。H+降低引起肾脏排泌H+和重吸收HCO3-减少，代偿引起HCO3-浓度降低。呼吸性碱中毒本身不会对机体产生太大影响，治疗只需纠正导致CO2排出过度的病因即可。
五、酸碱紊乱分析思路
酸碱紊乱的分析可按以下思路进行：①根据病史和临床症状判断体液的酸碱状态，怀疑存在酸碱紊乱时进行血气分析；②根据pH、HCO3-浓度、PCO2检测结果判断机体是否存在酸中毒或碱中毒，并找出原发性酸碱紊乱，是代谢性还是呼吸性；③根据原发性酸碱紊乱判断机体所出现的代偿反应，预期值如何？即判断机体是单一型还是混合型酸碱紊乱；④确定引起酸碱紊乱的潜在疾病。然后根据潜在疾病的不同制定相应的治疗方案。
六、血气分析的作用
血气分析在疾病诊断和治疗中的作用主要有以下几个方面：1）提供潜在疾病的诊断方向，为确诊提供更多的信息。例如，呼吸性酸中毒时应考虑肺脏功能是否出现了异常，代谢性酸中毒时是否存在胃肠道、肾脏等疾病。2）早期认识存在的并发症。例如，犬细小病毒性胃肠炎出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒可能存在败血症。3）提供治疗的方向。例如，多数存在代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时禁忌使用碳酸氢钠治疗，此时应避免医源性恶化疾病。4）检测治疗可能出现的并发症。例如，呼吸性酸中毒在恢复后可能发展为代谢性碱中毒，这要求在治疗时提前采取措施，避免并发症的出现。
……王姜维
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8-05（总226期）酸碱平衡调节器官
2016-01-15艾贝尔兽医学院
酸碱平衡主要由三个器官协同作用：肝脏、肾脏、肺脏。肺脏每天能够清除代谢产生的大量可挥发性酸（10,000~ 15,000 mmol的CO2）。蛋白质分解为氨基酸，后者在肝脏转化为葡萄糖或甘油三酯，此过程会生成NH4+。NH4+和CO2在肝脏合成尿素，并产生H+和HCO3-,即肝脏产生大量固定酸或不可挥发性酸，这些酸需要排出体外。肾脏分泌NH4+进入尿液，尿素合成过程中，会造成HCO3-的净增加和H+的净丢失。
体内缓冲体系的调节，按照酸的类型分为了两类：一类是针对不可挥发性酸或固定酸，如HCl；另一类是通气酸，即CO2。
固定酸的H+会被细胞外液（ECF）中的HCO3-立即中和，接着细胞内的缓冲成分（如蛋白质、磷酸盐）也参与这个过程。这一反应在几分钟内就可发生，以维持细胞外液pH的稳定。同时，肺泡通气也会增加，PCO2有所下降，这个反应启动也很快，在几小时内完成，由于HCO3-/PCO2的比值未发生变化，故pH变化不大。最后，肾脏可以生成HCO3-，进而pH会升高，肺泡通气量减少，PCO2恢复正常。肾脏的这一反应启动较慢，需要数小时，且2 ~5天内才能发挥最大效力。
对于CO2而言，HCO3-是不具备缓冲能力的。碳酸解离产生的CO2只能通过细胞内的缓冲成分中和，如蛋白质（尤其是红细胞内的HGB）、磷酸盐。肾脏的适应性反应中，对HCO3-
的重吸收增加，酸的净分泌量增加（净酸分泌 = 可滴定酸+铵盐-尿素中的HCO3-，正常情况下，尿素中的HCO3-可忽略不计）。同样，这一过程需要2 ~5天才能达到最大效力。
肺脏的调节功能
1、伴随着CO2的呼出，游离的H+会减少。血液中H+浓度远低于HCO3-，大约在1:600,000，所以这一过程不会导致（HCO3-）的减少，除非有过多的H+生成。
2、过度通气时，CO2的排出量增加，可以导致碱血症。通气不足时，CO2的排出量减少，可以导致酸血症的发生。有两种类型的化学感受器参与其中，一种是位于脑干的中枢化学感受器，脑脊液中的H+浓度升高可刺激该受体。另一种是位于主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，主要受缺氧的刺激，H+浓度升高也可以刺激该受体。
3、血液和肺部气体的交换，若要保证血液中有充足的氧气，需要注意以下几个过程：吸入的空气中含有充足的氧气；吸入的空气能顺利到达肺泡；吸入的氧气能快速从肺泡进入毛细血管；肺泡的血液灌注情况良好。若要求充足的气体交换，肺泡需要保证良好的血流灌注，CO2可以迅速地从血液扩散到肺泡内，随后呼出体外。CO2的溶解度远大于O2，故CO2的扩散速度也比O2要快很多，几乎是后者的20倍。
4、一旦氧气扩散进入肺部血液，大部分的氧气会和红细胞内的HGB结合。这其中涉及HGB的氧和过程、去氧和过程。为保证组织有充足的氧气供应，需要注意以下几点：肺部血液氧和充足；血液中HGB含量充足；组织的血液灌注情况良好。
肾脏的调解功能：
1、肾脏在维持酸碱平衡方面起重要作用，健康动物中主要是通过分泌H+来实现的，如直接分泌H+，通过NH4+、H2PO4-、HSO4-的形式分泌H+；重吸收HCO3-。 2、影响Na+、Cl-、K+分泌的各种因素都可以影响肾脏对H+和HCO3-的分泌。
肾脏维持ECF中HCO3-浓度稳定主要是重吸收HCO3-和生成HCO3-，肾脏每天都会生成HCO3-，以中和机体产生的固定酸或非挥发性酸。后者主要继发于可滴定酸（主要为磷酸盐）和铵盐的分泌。
肝脏、肺脏、肾脏调节酸碱评估的作用，最终都要归于肾小管分泌H+的能力。约2/3的H+由肾小管Na+-H+反向转运体分泌（Na+-H+antiporter, NHE3），约1/3由肾小管空泡或H+-ATP泵排出。肾小管重吸收HCO3-时，80 %由近端小管重吸收，10%由隨袢升枝粗段，6 %为远端小管，4 %为集合管。
若分泌的H+中和HCO3-，HCO3-能够有效的被重吸收，主要位于近端小管（见图1）。无论肾小管滤液中的磷酸盐是否中和分泌的H+，无论尿素中的NH4+是否与Cl-共同分泌，或与Na+交换（见图2、图3），都会发生净酸分泌和HCO3-的生成。这些反应主要在远端肾单位。 若GFR和ECF量（ECFvolume, ECFV）恒定，肾脏重吸收的HCO3-与肾小管滤液中HCO3-的量相等。HCO3-的最大滤过率（Tm）约为3 mEq/L，肾阈值为25 mEq/L。但肾脏重吸收HCO3-
的能力与重吸收Na+、ECFV有很大的关系。ECFV升高，尿钠升高，HCO3-的重吸收降低；反之亦然。
图1近端小管内H+的分泌中和HCO3-，引起HCO3-重吸收。CA：碳酸酐酶。 肾小管滤液中阴离子的组成也能影响重吸收。若滤液中存在足够多的Cl-，肾脏重吸收Na+、Cl-，则不会发生碱中毒；若Cl-不足，会重吸收Na+、HCO3-，则会发生碱中毒。 动脉PCO2升高时，肾脏重吸收HCO3-增加；反之亦然。这一机制主要是由于肾小管细胞内pH的改变，引起可分泌的H+浓度发生改变。这与肾重吸收Na+、Cl-相反。
高钾血症可引起远端肾单位重吸收HCO3-降低；反之亦然。低钾血症时，肾小管细胞内的K+转移到ECF，H+则进入细胞内。这就导致肾小管细胞内可分泌的H+浓度升高。
醛固酮可直接刺激H+-ATP泵，使H+分泌增加，或增加Na +的重吸收，间接提高肾小管内的负电性，从而使集合管重吸收HCO3-升高。
图 2 肾小管中以磷酸盐形式排出H+，引起HCO3-的生成。CA：碳酸酐酶。 图 3 肾小管中铵盐的分泌，引起HCO3-的生成。CA：碳酸酐酶。 策划：王姜维 主校：杨永辉、王姜维 整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲
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血气分析在犬猫临床诊疗中的应用
