第一章 绪论及疾病概论
疾病：就是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现得异常生命活动过程。 病因：就是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性得因素。
诱发因素:就是指能够促进与加强某一疾病原因作用得条件因素称为诱发因素.
完全康复：就是指病因去除后，患病机体得损伤与抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全
修 复、机体功能与代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状与体征完全消退.
不完全康复：就是指原始病因消除后，患病机体得损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病
理变化,只就是机体通过代偿反应维持相对正常得生命活动。
死亡:就是指机体生命得终结;就是指机体作为一个整体得机能永久性得停止，而整体得死
亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
病理生理学：就是研究动物疾病发生、发展与转归得规律及其机制得科学。 健康:不仅指没有疾病，而且在身体上心理上与社会上就是处于完好得状态. 填空题
死亡分期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 疾病得经过:潜伏期→前驱期→临床明显期→转归期
问答
１ 举例说明疾病过程中得损伤与抗损伤作用。
答：疾病其实就就是损伤与抗损伤做斗争得过程,如病原微生物感染机体时，如抗损伤占优
势则机体能抵御感染与维持自稳。如损伤占优势则不足以对抗感染并导致内环境紊乱表现出来病理现状。
2试述生物性致病因素、化学性因素、物理性因素得作用特点。 答:生物性致病因素（三菌四体一病毒)特点：（1)选择性 动物得种属,传染途径，侵入门户
与作用部位
（2)损伤作用 病原微生物通过体内生长，繁殖并产生毒素损伤机体
（3)引起得疾病有一定得特异性 潜伏期,病程，病理变化,临床症状及特异性免疫 （4）生物性致病因素侵入机体后，作用于疾病整个过程，引起得疾病具有传染性。 化学致病因素 强酸强碱，重金属盐类,农药,化学毒剂
特点:(1）选择性 神经毒素：聚丙烯酰胺水凝胶（ＰＡAG)
(２)致病性常发生改变 亚硝酸盐在胃内酸性环境中变成亚硝胺（致癌物） (3)有短暂得潜伏期
物理性因素：温热，电流，电离辐射，噪音,大气压改变等。
特点：一、不具选择性 二、无潜伏期及前驱期 三、造成外伤时，反对疾病起发动作用，大多数参与疾病得进一步发展、 四、决定着引起损伤得性质,程度与后果、
第二章水与电解质平衡紊乱
脱水:体液容量得明显减少，伴有或不伴有血钠浓度得变化。
低渗性脱水:低钠血症，失钠多于失水，血清钠浓度与血浆渗透压均降低得脱水.
等渗脱水:又称混合性脱水、低容量血症或细胞外液容量不足.血液中水与钠等比例丢失，在一定时间内,血浆渗透压基本不变得脱水。 水中毒：由于水过量引起得低钠血症
高渗性脱水:又称为缺水性脱水、单纯性脱水,失水大于失钠，血清钠浓度与血浆渗透压增高
得脱水。
水肿：过多得体液在组织间隙或体腔内积聚.
肾性水肿:就是指肾脏原发性功能障碍引起得全身性水肿。 心性水肿:就是指由于原发性得心功能障碍而引起得水肿 肝性水肿：就是指由于原发性得肝功能障碍而引起得水肿
全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿 １水肿发生得机制?
答:１)血管内外体液交换平衡失调—-滤出量大于回流量
①毛细血管壁通透性增加；②血浆胶体渗透压降低； ③组织渗透压增高; ④毛细血管流体静压升高；⑤淋巴回流受阻;
（2)体内外液体交换平衡失调-—Na+、H２O潴留
①肾小球滤过率降低 ②肾小管对Ｎａ+、H2Ｏ重吸收增强。 2肝性水肿得发生机制？
答:1肝静脉回流受阻与肝淋巴液生成增多 2门静脉高压与肠系膜淋巴生成增多 3钠水潴留
４低蛋白血症导致有效胶体渗透压降低 ３肾性水肿得发生机制？
答:主要就是由于多种因素导致得肾排泄水、钠障碍，导致水、钠潴留。细胞外液增多，毛
细血管静水压升高引起水肿。 4脑水肿得发病机制?
答:①血管源性脑水肿：主要就是脑内毛细血管得通透性增加，含蛋白得液体进入细胞间障
增多。
②细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致得水中毒与某些代谢抑制物得作用。
③间质性脑水肿:主要就是阻塞性脑室积水。 5高血钾症得原因及对机体得影响？
答：１原因：①摄入过多 ②肾排出减少 ③细胞内钾转移到细胞外
2对机体得影响 ①肌肉组织
急性高血钾：兴奋性升高,后降低至消失 慢性高血钾：变化不明显
②心脏
心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低
③代谢性酸中毒
第三章 酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱：指由于各种原因使细胞外液酸碱度得相对稳定性遭到破坏，称之
代谢性酸中毒:就是指体内固定酸生成过多或碱性物质丧失过多引起得以血浆ＨCO3—得减
少为特征得酸碱紊乱类型。
呼吸性酸中毒:就是指体内CO2排出障碍或CO2吸入过多引起得以血浆碳酸浓度增高为特
征得酸碱紊乱类型。
代偿性代谢性酸中毒：就是指酸中毒时机体通过各种代偿调节机制使得PＨ维持相对稳定得
状态称之
失代偿性代谢性酸中毒:就是指酸中毒超过了机体得代偿能力或机体得代偿功能障碍使得血
浆PＨ降低称之
代谢性碱中毒:就是指体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起得血降HCO3－浓
度原发性升高为特征得酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：就是指肺通起过度引起得以血浆碳酸浓度原发性降低为特症得酸碱平衡紊乱
类型。
1简述代谢性酸中毒发生得原因及机体得代偿调节机制。
答：原因与发生机制(1）固定酸生成过多(２)［HCO3—]直接丢失过多性物质摄入过
(４)固定酸排出障碍(５）血液稀释(６）高血钾
机体代偿适应变化（１）血液与细胞得缓冲代偿；（2）肺脏得代偿;（３）肾脏得代偿.
2酸中毒对机体得影响.
⑴ 心血管系统:①血管对儿茶酚胺得反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常.故严重代谢酸中毒得病人易并发休克、DIC、心力衰竭。 ⑵ 中枢神经系统:主要表现就是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 ⑶ 呼吸系统：出现大而深得呼吸。糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味）。 3什么叫做反常性酸性尿?缺钾中毒为啥会出现反常性酸性尿？ 答：就是指在碱中毒时，尿液得PH成酸性即反常性酸性尿
一般碱性中毒时尿液呈碱性，但却钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故出现反常性酸性尿。 4剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 答：剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。
其原因如下：①H＋丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCＩ丢失,血浆中ＨＣ03－得不到H+
中与，被回吸收入血造成血浆HC03—浓度升高；
②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血［K＋]降低，导致细胞内Ｋ＋外移、细胞内H+内移，使细胞外液［H+］降低,同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H+增加、重吸收ＨC03－增多;
③Cｌ-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血［Cl－］降低,造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC０3—增多，引起缺氯性碱中毒；
④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌Ｈ+、泌K＋、加强HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒得发生.
5、为什么急性呼吸性酸中毒得中枢神经功能紊乱比代谢酸中毒更为明显? 答:(１)CO2对呼吸中枢有抑制作用,当CO2浓度过高时,可以引起CO2麻醉
(2)具有扩血管作用，使脑血流增加,引起颅内压升高从而压迫血管进一步加重脑缺血， (3）CO2脂溶性高,容易进入脑组织,而H离子进入血脑屏障慢 6式述代谢性碱中毒时机体得主要代偿机制？
答:（一）呼吸机能代偿 由于上述各种原因,使血液中得NaHCO3浓度原发性增高,
血液中H+浓度降低与ｐh值升高，呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,血液中CＯ2排出减少,使H2CO3浓度逐渐升高。这种代偿调节就是由一定限度得。
（二)肾脏得代偿 代谢性碱中毒得代偿主要就是由肾脏来实现,因为肾脏可排除
过多得碱基从根本上恢复ＮaHCＯ3与Ｈ2CＯ３之间得平衡关系。
第四章 缺氧
缺氧：就是指当组织细胞氧得供应发生障碍或其对氧得利用发生障碍时,机体组织器官得功
能、代谢与形态结构发生异常变化得病理过程
组织中毒性缺氧:就是指氰化物,硫化物与磷等可抑制细胞内得呼吸酶系，使得电子链中断，
引起细胞不能利用氧气得缺氧
循环性缺氧：就是指由于组织血流量减少而引起得却氧
低张性缺氧血症：就是指由于动脉氧分压降低而引起得组织供氧不足称之 等张性缺氧血症：就是指由于血红蛋白含量减少或其性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白
结合得氧不易被释放所引起得缺氧称之
引起氧离曲线右移得因素有⑴酸中毒⑵ＣO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加 缺氧得类型有⑴循环性缺氧(2）组织性缺氧（３）低张性（乏氧性）缺氧(４)血液性缺氧。 1请分析亚硝酸盐中毒引起缺氧得原因、机理及解救办法? 答:1原因与机理：亚硝酸盐被吸收后可将血红蛋白中得二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红
蛋白。高铁血红蛋白中得三价铁因与羟基牢固结合而失去携带氧得能力加之血红蛋白分子中得四个二价铁中有一部分氧化后还能使剩余得与氧得亲与力增高，导致 氧离曲线左移,使组织发生缺氧。
解救:静注亚甲蓝抢救 2缺氧对机体得影响。
答：呼吸系统得变化：一、代偿性反应:增加心输出量;肺通气量增加(急性低张性缺氧最重要
得代偿反应)二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭
循环系统得变化：一、低张性缺氧引起得循环系统得代偿反应主要就是1、心输出量增加2、
肺血管收缩3、血流重新分布４、毛细血管增生.二、损伤性变化：１、肺动脉高压：引起肺源性心脏病2、心肌舒缩功能降低3、心律失常4、回心血量减少。
血液系统得变化:一、代偿性反应：骨髓造血能力增强1、红细胞与血红蛋白增多2、红细胞
向组织释放氧得能力增强。二、损伤性变化:如果血液中红细胞过度增加,会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大,心脏得后负荷增高,这就是缺氧时发生心力衰竭得重要原因之一。
组织细胞得变化:一、代偿性反应：1、细胞利用氧得能力增强2、糖酵解增强３、肌红蛋白
增加
4比较四种不同类型得缺氧得原因、特点及血氧指标？?
3缺氧为什么会引起发绀?
答:低张性缺氧时，动脉血与静脉血得氧合血红蛋白浓度都降低，脱氧血红蛋白浓度增高(氧合血红蛋白呈鲜红血色,脱氧血红蛋白呈紫蓝色),当每100毫升血液中脱氧血红蛋白含量达5g以上时可使皮肤及可视粘膜呈青紫色即发绀
第五章 发热
发热:就是由于机体受热刺激作用,使体温调节中枢得调定点上移，而引起得调节性体温升高,
引起机体得一系列机能代谢变化得病理过程。 过热：就是指由于体温调节机构失控或体温调节障碍而导致体温升高超过了体温调定点得变化
发热激活物：凡作用于动物机体直接或间接激活体内产EP细胞,使其产生与释放ＥP得物质
称之
内生性致热源:产ＥP细胞在发热激活物得作用下，产生与释放能引起恒温动物体温升高得
物质
致热源:就是指能够引起恒温动物体温升高得物质
热型:就是指在疾病过程中将不同时间测得得体温值标在体温单上，所连起来得具有特征得
体温动态曲线
发热得过程可分为⑴体温上升期 ⑵高峰持续期 ⑶退热期 三个时相
常见得内生致热原有⑴IL－１ ⑵ＩL－6 ⑶TNF ⑷INF (5)MIＰ－1(巨噬细胞炎症
蛋白-1) 1发热得机制？
答:第一环节,就是发热激活物激活产内生致热原细胞,使其产生与释放EP。
第二环节，即共同得中介环节，主要就是多种EP可能以不同得组合或先后作用于
POAH，或作用于外周靶细胞，再通过发热介质参与作用.
第三环节就是中枢机制，即调定点上移.
第四环节就是调定点上移后,引起调温效应器得反应。 2发热得生物学意义
答:一般认为，中度发热有助于机体消灭病源微生物得效应。同时许多实验表明，体温升
高具有促进白细胞游出与一定加强吞噬作用 总之,发热在哺乳动物中，有得防御性意义.
新农大病理材料
