CBF-β辅助SIVagm Vif蛋白诱导限制因子APOBEC3G的降解

CBF-β 辅助SIVagm Vif 蛋白诱导限制因子APOBEC3G

的降解

朱丹彤1,2，艾有为1,2，林跃智2，马建章1，王晓钧2*，侯志军1*，张明海1*

【摘 要】APOBEC3 蛋白家族是一类重要的慢病毒复制的免疫限制因子。慢病毒编码的附属蛋白Vif 可以与Cullin5-Elongin B/Elongin C 形成E3 泛素化连接酶复合物使APOBEC3G(A3G)聚泛素化和降解，从而抑制A3G 对病毒的限制。CBF-β 为RUNX 家族转录辅助因子，可以调节Vif 介导的A3G 降解作用。为探索CBF-β 对非洲绿猴免疫缺陷病毒Vif 蛋白(SIVagm Vif)的调节机制以及对A3G 降解的影响，本研究通过生化及病毒学方法对SIVagm 和HIV-1 编码的Vif 蛋白与CBF-β 作用进行了对比性研究。结果显示，SIVagm 编码的Vif 对A3G 的降解同样需要CBF-β 的辅助。当Vif(HIV-1/SIVagm)编码的第38 位色氨酸突变成丝氨酸后，CBF-β 辅助Vif 调节A3G降解的功能显著降低。由此表明，第38 位色氨酸对于不同慢病毒编码的Vif 与CBF-β 的相互作用具有重要作用。由此推测，CBF-β 辅助Vif 介导的降解A3G 的作用在灵长类慢病毒中具有保守性。

【期刊名称】中国预防兽医学报 【年(卷),期】2015(037)010 【总页数】4

【关键词】慢病毒；Vif；APOBEC3G；CBF-β

APOBEC3G(A3G)是近年来发现的一种重要的天然免疫慢病毒限制因子，通过诱导病毒cDNA 超突变，降低病毒感染性，发挥重要的抗病毒作用[1]。