急诊与灾难医学 一、绪论
1.急诊医学与灾难医学的基本概念是什么？
急诊医学是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、急危重病监护过程中，现场急救、创伤急救、急病（症）的救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损伤，以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其科学范畴中。 灾难医学是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援，包括对灾害的预见、预防和准备，灾害现场伤员的解救和医疗急救，重大灾害后卫生防疫，如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等。 2.急诊为何要根据病情分为5类？在实际工作中有何意义？
急诊分诊根据病情的轻重缓急分为5类：I类 急需心肺复苏或生命垂危患者：要分秒必争的立即抢救；II类 有生命危险的危重患者：应在5-10分钟内评估病情和进行急救；III类 暂无生命危险的急诊患者：应在30分钟内经急诊检查后，给予急诊处理；IV类 普通急诊患者 ：可在30分钟至1小时内给予急救治疗；V类 非急诊患者：可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治。
急诊担负着急诊伤员的院内急诊和部分为重症患者的急诊监护治疗，也可以根据所在地区特点参加院前急救，同时又直接面向社会承担大量非急诊患者的门诊工作，合理处置和分流病原，准备应对随时可能发生的成批量伤员急救，充分利用好有限的急诊资源是医院急诊工作钟特别需要注意的问题，所以要对患者病情分为5类，以便提高急诊工作效率和充分利用资源。 3.急诊与灾难医学的基本原则和专业特点是什么？
急诊医学要强调“救人治病”的原则，即抢救生命作为第一目标。灾难医学的原则是“先抢后救”，强调在灾难条件下，先使伤员脱离危险环境，再进行必要的急救。
特点：1.危重复杂性；2.时限急迫性；3.病机可逆性；4.综合相关性；5.处置简捷性。
二、急性发热
1.急性发热中，判断疾病危重程度的临床依据是什么？
患者的一般情况、生命体征、感染的部位、基础疾病及病程的进展速度、并发症及其预后。
2.急性发热患者的病史采集和体格检查应遵循什么原则？
1.“有的放矢”的原则，根据患者的具体情况，有目的地采集病史和查体，寻找“定位”线索。2.“重复”的原则，由于急诊的特殊性，患者早期的病史询问和采集不一定确切和全面，需要在诊疗过程中不断完善，甚至更改。 3.急性发热的急诊处置原则有哪些？
对生命体征稳定的低热和中等度发热，应在动态观察体温的同时积极查找病因；对高热和超高热应在查找病因的同时予以积极降温和对症处理，以稳定病情和缓解患者的痛苦；对生命体征不稳定的急性发热患者应在动态观察的同时立即开始经验性治疗。
三、意识障碍与抽搐
1.晕厥的定义、分类及其临床特点是什么？
晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。分类：1）神经反射性晕厥：血管迷走神经性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦性晕厥、非典型晕厥；2）直立性低血压晕厥：原发自主神经异常性晕厥、继发自主神经异常性晕厥、药物诱导的低血压、低血容量；3）心源性晕厥：心律失常、器质性心肺疾病。特点：1）前驱期：部分画着晕厥发作前可出现头晕及周身不适、视物模糊等先兆；2）发作期：大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失。个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐，瞳孔散大等，发病特点为迅速，发作时间短暂，大多不超过20秒；3）恢复期：患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。
2.要寻找晕厥的原因，应从哪些方面考虑？
神经反身性晕厥1.血管迷走神经性晕厥：如情绪异常（恐惧、疼痛、医疗器械检查、晕血）引起的晕厥及立位性晕厥；2.情景性晕厥：如咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激、排尿后、运动后、饱餐后等；3.颈动脉窦性晕厥：颈动脉窦受挤压（见于肿瘤、衣领过紧）；4.非典型晕厥：诱因不明、症状不典型。
直立性低血压晕厥1.原发自主神经异常性晕厥：单纯性自主神经调节紊乱、脑萎缩、帕金森病、痴呆症等；2.继发自主神经异常性晕厥：糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤等；3.药物诱导的低血压：酒精、血管扩张剂、利尿剂、抗抑郁药、吩噻嗪类药物等；4.低血容量：大汗、出血、腹泻、呕吐等。
心源性晕厥1.心律失常：心动过缓、病态窦房结综合征——慢-快综合征、房室传导系统病变、起搏器故障、快速房颤、室上性或室性心动过速、药物致心律失常；2.器质性心肺疾病：心脏瓣膜病、AMI或急性缺血、肥厚型心肌病、左心房黏液瘤、心包压塞、冠脉先天异常、肺动脉高压、张力性气胸、主动脉夹层、肺栓塞等。
3.面对一个晕厥患者，如何判定是否处于高危状态？
1.看病史：重点是晕厥特征、心脏风险因素、伴随疾病和药物使用情况等；2.体格检查：生命体征、心血管和神经系统；3.ECG：所有晕厥患者均需做12导联ECG；4.急诊检查：根据上述检查结果选择直立（倾斜）试验、颈动脉窦按摩、血常规、超声心动图、肺部CT血管成像或V/Q扫描、头颅CT、β-hCG等。 4.你知道高血压脑出血的临床表现吗？如何与其他脑血管病相鉴别？
临床表现：头痛、头晕、恶心呕吐、意识障碍、血压增高、瞳孔改变、眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿；出血进入蛛网膜下腔可出现脑膜刺激征；血肿占位可导致偏瘫、失语及眼位改变等。
鉴别诊断 1.脑梗死：鉴别应用CT检查可直接明确有无脑出血。2.蛛网膜
下腔出血：起病急骤，伴剧烈头痛、呕吐、一过性意识障碍。有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性。临床上脑出血一般先出现偏瘫，待血液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜刺激征；而动脉瘤和动静脉畸形破裂出血可直接进入蛛网膜下腔，故先出现脑膜刺激征再出现偏瘫，脑血管造影可明确诊断。3.颅内肿瘤出血：病程较长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状。增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。 5.高血压脑出血如何救治？
一．急救处理 对昏迷患者应及时清除口腔和呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，对呼吸衰竭患者必要时行气管插管给予人工通气。接诊医生简明扼要询问病史，做较全面体检，对血压过高、脑疝危象、抽搐患者给予及时处理，尽量减少不必要的搬动。建立静脉通路，监测生命指征。
二.一般处理 绝对平卧休息、监护生命体征、留置导尿、保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡。
三.特殊治疗 控制血压、减轻和控制脑水肿、应用脑保护剂尼莫地平、维生素E、维生素C、低温疗法。
四.手术治疗 神经内窥镜治疗、定向血肿吸引术、开路血肿清除术、立体定向抽吸术。
五.防止并发症 消化道出血：出血、抑酸，保护胃黏膜；肺部感染：注意排痰，必要时行气管切开；泌尿系统感染：留置导尿，定向膀胱冲洗；压疮：加强护理，定时翻身。
6.低血糖症的病因分类是什么？
1.空腹低血糖 1）内分泌异常：胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减退、原发性肾上线功能减退症；2）严重肝病：重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期、心力衰竭时肝淤血；3）代谢性没缺陷：I、III、VI、IX型糖原沉着症、果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症、丙酮酸羧化酶缺乏症。
2.药物性低血糖 胰岛素和口服降糖药、酒精过量、水杨酸类、土霉素、磺胺类药物、奎宁、β-受体阻断剂、地西泮药物、苯丙胺、苯海拉明、单胺氧化酶抑制剂和具有降糖作用的中草药。
3.餐后低血糖 早期糖尿病、特发性低血糖、胃大部分切除、胃空肠吻合等。 4.其他 Somogyi效应、亮氨酸过敏、遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症。 7.低血糖症的临床表现是什么？
1.自主神经反应症状 由于肾上腺素或去甲肾上腺素过量分泌而引起的低糖血症以自主神经反应症状为主，如饥饿、乏力、出汗、面色苍白、焦虑、颤抖、颜面以及手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等。
2.中枢神经症状 由于中枢神经功能障碍引起的症状，并随低血糖时间延迟和加重，表现为大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、行为异常和嗜睡，严重者可出现癫痫发作、意识障碍，直至昏迷等。
3.低血糖症的特殊表现 1）未察觉低血糖综合征 2）Somogyi现象 3）低血糖后昏迷。
8.诱发DKA的常见因素有哪些？
1.药物使用不当 停用或减少胰岛素、降糖药，大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物，过量使用利尿剂等。2.感染 呼吸道、胃肠道、泌尿道感染、脓毒症等。3.应激状态 创伤、手术、妊娠、过度紧张、情绪激动、急性心梗、脑血管疾病等。4.饮食不当 暴饮暴食或进食大量含糖或脂肪食物，酗酒或过度限制碳水化合物摄入。5.内分泌疾病 皮质醇增多症、垂体瘤。6.其他 剧烈呕吐、腹泻、高热和高温环境时进水不足，消化道出血等。 9.如何诊断高渗性高血糖状态？
多见于老年2型糖尿病患者，有严重失水及神经系统损害。老年患者有显著的精神障碍和严重脱水，无明显深快呼吸。血糖>33.3mmol/L，血浆渗透
压>340mOsm/L，较DKA严重，血钠升高>155mmol/L，钾镁磷初期可有升高但总量不足，血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数>10*10^9/L，PH>7.3。 10.低血糖症如何诊断与治疗？
根据低血糖症状、发作时血糖<2.8mmol/L和静脉补糖后症状迅速缓解
（Whipple三联征）即可诊断低血糖症。如怀疑餐后低血糖反复发作，应特别注意胃部手术史、糖尿病史和胰岛β-细胞瘤的存在。此外，对能加重低血糖发作的药物要予以足够重视。
治疗 1.立即检测血糖和（或）血胰岛素。2.对昏迷者补充葡萄糖，首剂静脉注射50%葡萄糖40～60ml，然后继续用5%～10%葡萄糖静脉滴注，，大多数患者迅速清醒。中枢神经系统血糖恢复正常的时间滞后于其他组织，输注葡萄糖时间应持续数小时，以免再次发生低糖血症。老年人可能需要数天才能完全恢复。轻度低血糖症患者给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可纠正。果糖不能有效通过血脑屏障，故不能用于纠正低糖血症。过量口服降糖药所致的低血糖补糖时间应予以延长，并应连续监测血糖。迟发型低血糖可在24小时后发作，因此，对于此类患者至少应留院观察24小时甚至更长。3.胰高血糖素适用于不能迅速建立静脉通道的患者。可根据需要选择1～2mg肌内注射或1mg静脉滴注，30～60分钟后后可重复使用。本品对糖原缺乏、酒精性低血糖症无效。4.至少每2小时检测血糖一次。5.低血糖昏迷的治疗 对可能存在脑水肿患者，应在维持血浆葡萄糖正常浓度的同时脱水治疗，静脉滴注甘露醇200ml，于20分钟内注射完毕，或者静脉注射地塞米松10mg，或者两者联用。6.病因治疗 患者恢复后应尽快查明低血糖的病因和诱因，治疗原发病和消除诱因。
11.HHS与DKA如何鉴别？哪些指标说明DKA与HHS病情危重？ DKA 轻 血糖（mmol） >13.9 动脉血pH 7.25～7.30 CO2CP（mmol/L） 15～18 尿酮 + 血酮 + 血浆渗透压（mOsm/L） 不定 神志 有改变 HHS 中 >13.9 7.00～7.24 10～15 + + 不定 有改变/昏重 >13.9 <7 <10 + + 不定 木僵/昏>33.3 >7.30 >15 ± ± >320 木僵/昏睡 迷 迷 DKA可分为：轻度：仅有酮症，无酸中毒；中度：除有酮症外，还有酸中毒；重度：是指酸中毒伴意识障碍，或无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。
所有HHS昏迷患者均为危重患者，但有以下表现者提示预后不良：1.昏迷持续48小时尚未恢复；2.血浆高渗透状态于48小时内未能纠正；3.昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射阳性；4.血肌酐和尿素氮持续增高；5.合并革兰阴性菌感染；6.出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高。 12.DKA的急救原则及其注意事项是什么？
原则：1.改善循环血容量和组织灌注。2.控制血糖和血浆渗透压至正常水平。3.平稳清楚血、尿中酮体。4.纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。5.祛除发病诱因。
1.急诊处理 1）保持呼吸道通畅，吸氧浓度4～6L/min，维持PaO2>60mmHg,必要时予气管插管。2）低血容量性休克患者应进行中心静脉压监测，根据病情给予胃管、留置尿管等措施。频繁呕吐者，应防止误吸。3）同时开放2～3条静脉通道补液。4）监测生命体征和器官功能，仔细观察病情。5）立即送检验血、尿常规，行血气分析，查血糖、血酮体、电解质等。胰岛素应用中应每2小时测血糖一次。
2.胰岛素应用：小剂量或生理剂量[0.1U/（kg·h）]胰岛素即能有效控制DKA。大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。
3.补液：液体复苏的原则是先快后慢，适时补钾。液体选择等渗氯化钠或林格液，最初1～2小时补液量1000～2000ml，以后每1～2小时补液500～1000ml，根据具体情况调节量及速度。
4.纠正电解质紊乱：所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即应静脉补钾。 5.纠正酸中毒：DKA为继发性酸中毒，补充碱性药物一定要慎重。如果pH>7.1，一般不必另给碱性药物，使用胰岛素和补液即可纠正。严重酸中毒需给予5%碳酸氢钠100～200ml，用注射盐水稀释成1.25%的溶液，静脉滴注。补充碳酸氢钠不宜过多过快，否则引起脑细胞酸中毒而加重昏迷或脑水肿。
6.诱因和并发症防治：积极治疗和预防各种并发症，如感染、休克、心律失常等。
13.抽搐发作的特点是什么？
1.突然发作 典型抽搐发作没有任何先兆。
2.持续短暂 抽搐发作持续时间一般不超过120秒。
3.意识改变 除轻微部分性抽搐发作，抽搐均伴有意识状态改变。 4.无目的性活动 如自主性、无方向性强直-阵挛性发作。 5.不能被唤醒 特别是情绪刺激不能唤醒，但儿童高热、成人停药戒断不在此列。
6.抽搐发作后状态 除部分性发作和失神性发作外，几乎所有抽搐患者发作后均有急性意识状态改变；不典型的发作后状态包括神经源性肺水肿和Todds麻痹等。
14.抽搐持续状态的处理原则是什么？
1.地西泮 10～20mg静脉注射或异戊巴比妥钠0.5g，以25%葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静脉注射，同时密切注意其呼吸抑制的副作用，发作控制后即停止
急诊与灾难医学习题答案 - 图文
