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第一章 细胞和组织
的损伤与修复 刺激轻、持续时间长 第一节 细胞和组织损伤的原因 一、缺氧 缺氧是许多致病因素引起细胞损伤的一个非常重要的基本环节。也是导至细胞和组织损伤最常见和最重要的原因之一。 缺氧可使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻，ATP产生减少甚至停止，最后引起细胞损伤。 缺氧引起损伤的病变取决于缺氧的时间、严重程度以及受累细胞对缺氧的耐受性。脑对缺氧的耐受性不如肝、肾、肺，常温下脑缺氧后尚能复苏的时限为5min~10min（所以应争取在呼吸和心跳停止5分钟内开始心肺脑复苏），而肝脏为30min~35min，肾脏为60min~180min，肺脏为60min。 二、物理因素 包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子. 三、化学因子 许多物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。常见毒物包括四氯化碳、农用杀虫剂、砷化物、汞化物、氰化物等。 四、生物因子 是引起细胞损伤最常见的原因。包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌和寄生虫等。 五、免疫反应 六、遗传因素 七、营养失调
第二节 细胞和组织的适应性反应 一、肥大 定义：细胞、组织和器官体积增大称肥大。 肥大图 肥大图 肥大图 二、增生 定义：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 细胞增生时常伴发细胞肥大。 乳腺增生 三、萎缩 定义：发育正常的器官、组织，其实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组织体积缩小，称为萎缩。 鉴
别：假性肥大:实质细胞萎缩，间质细胞增生致 使器官体积比正常大。 发育不全与未发育 心肌萎缩 心肌萎缩 肾压迫性萎缩 脑压迫性萎缩 四、化生 定义：一种分化成熟的细胞替代另一种相似性质的分化成熟细胞的过程。 一般化生的细胞应是具有多向分化潜能的细胞（如扁平细胞、立方细胞、柱状细胞）。 类型： 1、鳞状上皮化生 最常见， 2、肠上皮化生 常见于胃 3、间叶组织成分之间的化生：在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。例如骨骼肌反复外伤后可在肌组织内形成骨组织。 支气管鳞状上皮化生 子宫颈鳞状上皮化生 胃粘膜肠上皮化生 第三节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质沉积 定义：指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，伴有形态改变和功能降低。 （一）细胞水肿 病因:1、细胞膜通透性增高。 2、钠-钾泵运转障碍。 病理变化： 1、肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘变钝，外翻，颜色苍白无光泽，似水煮过一样。 2、光镜下：细胞肿大、胞浆透明，呈疏松化改变，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。 结局―是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常。 肾水样变性 肾水样变性 肾水
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样变性 肝水样变性 肝细胞水样变性 （二）脂肪沉积 定义：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪沉积，又称脂肪变性。脂肪变性常见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。 病理变化： 肉眼观：肝脂肪变时可见肝体积增大，色淡黄，切面油腻。 心肌脂肪变见大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎斑纹，称为虎斑心。 镜下：细胞体积增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，细胞核被挤到细胞一侧，酷似脂肪细胞。 发生机制―脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 肝脂肪变性 肝细胞脂肪变性 （三）玻璃样变 定义：又称透明变性，泛指细胞内、血管壁和结缔组织在HE染色中呈现均质、红染的半透明的蛋白物质。 类型： 1. 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 2. 结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。病变处纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质。 3、细胞内的玻璃样变性：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变 性； 脾中央动脉玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性 胸膜玻璃样变性 细胞内玻璃样变 （四）纤维蛋白样变性 是指结缔组织及血管壁内出现颗粒状、强嗜酸性、状似纤维素的物质，有时又称纤维素样坏死。见于风湿病、结节性多动脉炎、排斥反应等，变态反应是导致该变性的主要原因。 （五）色素沉积 细胞或组织内有色物质过量积聚称色素沉积。常见的如含铁血黄素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。 （六）病理性钙化 定义：病理性钙化是指在骨和牙以外的其他组织内出现固体的钙盐沉积。 形态特点： HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。 类型： 营养不良性钙化－继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化 。体内的钙磷代谢正常。 转移性钙化－ 体内钙磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。 病理性钙化 二、细胞死亡 细胞死亡可表现为坏死和凋亡。 （一）坏死 定义：坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症。 病理变化： 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。 核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。 核溶解：核淡染，核的轮廓不清，最后坏死组织成为一片模糊无结构的颗粒状红染物质。 坏死类型： 1、凝固性坏死：多由于动脉供血中断引起，多见于水分及脂质少而蛋白质多的脏器，如心、肾、脾。坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。坏死灶的形状与血管分布区域有关。 凝固性坏死的特殊类型--------干酪样坏死 2、液化性坏死：常见于化脓性炎症，主要发生在蛋白质少、脂质多的组织（如脑、肝、脂肪）或产生蛋白酶多的组织（如胰腺）。
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坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。 液化性坏死的特殊类型------脂肪坏死 肾凝固性坏死 脑液化性坏死 3、坏疽 坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。 定义：当大块组织坏死后，继发腐败菌感染，引起坏死病灶呈现出黑色、污绿色等特殊形态改变，即称为坏疽。 坏疽可分为3种类型： ①干性坏疽：是凝固性坏死的组织水分蒸发变干的结果。多见于四肢末端，坏疽的组织干固皱缩状，呈黑褐色，如足坏疽。 ②湿性坏疽： 多发生于内脏，坏疽组织肿胀，含水多，局部明显肿胀，呈暗绿或污黑色，并伴恶臭。如坏疽性阑尾炎、肠坏疽等。 ③气性坏疽： 见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时，坏死组织含气泡呈蜂窝状。 三型坏疽比较 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 足干性坏疽 标本为外科截除的足。坏死组织干燥，变硬，变黑，失去光泽。坏死组织与周围较为健康的组织有明显暗红色的分界线。大拇趾已坏死脱落缺失。 湿性坏疽 标本为小肠。肠管浆膜面失 去固有光泽，粗涩，灰黑色，与另 一端较为健康组织之间分界不甚 明显。肠系膜血管增粗，变硬，管 腔内充满血液凝固物(血栓)。 坏死组织的结局 ☆溶解吸收 ☆分离排出 ☆机化 ☆包裹 ☆钙化 坏死对机体的影响： 坏死对机体的影响取决于下列因素。 坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮备代偿能力 （二）凋亡 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不发生死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关，故又称为程序性细胞死亡。 第四节 损伤的修复 定义：机体的细胞或组织丧失后，由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程称为修复。 一、再生 （一）类型 1、生理性再生：是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，维持着机体的完整与稳定。 2、病理性再生：病理状态下发生的再生，称为病理性再生。 （二）组织的再生能力 不同的组织有不同的再生能力，这是在动物长期进化过程中形成的。一般说来，平常容易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织，有较强的再生能力。 按再生能力强弱，可将人体组织细胞分为三类。 1、不稳定细胞 这类细胞在一生中不断增生，损伤后具有强大的再生能力。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆上皮细胞、生殖器官管腔被覆细胞、淋巴造血细胞。 2、稳定细胞 这类细胞保留其再生的潜能，正常情况下不显示再生能力，但在组织损伤时则表现出较强的再生能力，如各种腺体和腺样器官的实质细胞。 3、永久性细胞 这类细胞再生能力弱甚至没有，在遭受破坏后只能由结缔组织增生修补，包括神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。 （三）各种组织的再生方式 1、上皮组织的再生 鳞状上皮 鳞状上皮缺损时，
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病理解剖学课件第一章细胞和组织的损伤与修复
