精品文档
第一章 细胞和组织
的损伤与修复 刺激轻、持续时间长 第一节 细胞和组织损伤的原因 一、缺氧 缺氧是许多致病因素引起细胞损伤的一个非常重要的基本环节。也是导至细胞和组织损伤最常见和最重要的原因之一。 缺氧可使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻,ATP产生减少甚至停止,最后引起细胞损伤。 缺氧引起损伤的病变取决于缺氧的时间、严重程度以及受累细胞对缺氧的耐受性。脑对缺氧的耐受性不如肝、肾、肺,常温下脑缺氧后尚能复苏的时限为5min~10min(所以应争取在呼吸和心跳停止5分钟内开始心肺脑复苏),而肝脏为30min~35min,肾脏为60min~180min,肺脏为60min。 二、物理因素 包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子. 三、化学因子 许多物质能与细胞或组织发生化学反应,从而引起细胞的功能障碍或破坏,这些物质称为毒物。常见毒物包括四氯化碳、农用杀虫剂、砷化物、汞化物、氰化物等。 四、生物因子 是引起细胞损伤最常见的原因。包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌和寄生虫等。 五、免疫反应 六、遗传因素 七、营养失调
第二节 细胞和组织的适应性反应 一、肥大 定义:细胞、组织和器官体积增大称肥大。 肥大图 肥大图 肥大图 二、增生 定义:由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 细胞增生时常伴发细胞肥大。 乳腺增生 三、萎缩 定义:发育正常的器官、组织,其实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组织体积缩小,称为萎缩。 鉴
别:假性肥大:实质细胞萎缩,间质细胞增生致 使器官体积比正常大。 发育不全与未发育 心肌萎缩 心肌萎缩 肾压迫性萎缩 脑压迫性萎缩 四、化生 定义:一种分化成熟的细胞替代另一种相似性质的分化成熟细胞的过程。 一般化生的细胞应是具有多向分化潜能的细胞(如扁平细胞、立方细胞、柱状细胞)。 类型: 1、鳞状上皮化生 最常见, 2、肠上皮化生 常见于胃 3、间叶组织成分之间的化生:在正常不形成骨的部位,纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨或软骨。例如骨骼肌反复外伤后可在肌组织内形成骨组织。 支气管鳞状上皮化生 子宫颈鳞状上皮化生 胃粘膜肠上皮化生 第三节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质沉积 定义:指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多,伴有形态改变和功能降低。 (一)细胞水肿 病因:1、细胞膜通透性增高。 2、钠-钾泵运转障碍。 病理变化: 1、肉眼观:器官体积增大,包膜紧张,切面隆起,边缘变钝,外翻,颜色苍白无光泽,似水煮过一样。 2、光镜下:细胞肿大、胞浆透明,呈疏松化改变,严重时整个细胞膨大如球,称为气球样变。 结局―是细胞轻微损伤的早期表现,病因祛除,恢复正常。 肾水样变性 肾水样变性 肾水
可编辑
精品文档
样变性 肝水样变性 肝细胞水样变性 (二)脂肪沉积 定义:脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴,称为脂肪沉积,又称脂肪变性。脂肪变性常见于肝、肾、心等脏器,以肝脏最为常见。 病理变化: 肉眼观:肝脂肪变时可见肝体积增大,色淡黄,切面油腻。 心肌脂肪变见大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎斑纹,称为虎斑心。 镜下:细胞体积增大,胞浆内可见大小不一的圆形空泡,细胞核被挤到细胞一侧,酷似脂肪细胞。 发生机制―脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 肝脂肪变性 肝细胞脂肪变性 (三)玻璃样变 定义:又称透明变性,泛指细胞内、血管壁和结缔组织在HE染色中呈现均质、红染的半透明的蛋白物质。 类型: 1. 血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 2. 结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球,以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。病变处纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质。 3、细胞内的玻璃样变性:肾小管上皮细胞玻璃样小滴变 性; 脾中央动脉玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性 胸膜玻璃样变性 细胞内玻璃样变 (四)纤维蛋白样变性 是指结缔组织及血管壁内出现颗粒状、强嗜酸性、状似纤维素的物质,有时又称纤维素样坏死。见于风湿病、结节性多动脉炎、排斥反应等,变态反应是导致该变性的主要原因。 (五)色素沉积 细胞或组织内有色物质过量积聚称色素沉积。常见的如含铁血黄素、胆红素、肌红蛋白、脂褐素、黑色素等。 (六)病理性钙化 定义:病理性钙化是指在骨和牙以外的其他组织内出现固体的钙盐沉积。 形态特点: HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒状或片状。 类型: 营养不良性钙化-继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化 。体内的钙磷代谢正常。 转移性钙化- 体内钙磷代谢障碍(高血钙),导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。 病理性钙化 二、细胞死亡 细胞死亡可表现为坏死和凋亡。 (一)坏死 定义:坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症。 病理变化: 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 核固缩:表现为核缩小、凝集、呈深蓝色,提示DNA停止转录。 核碎裂:表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解。 核溶解:核淡染,核的轮廓不清,最后坏死组织成为一片模糊无结构的颗粒状红染物质。 坏死类型: 1、凝固性坏死:多由于动脉供血中断引起,多见于水分及脂质少而蛋白质多的脏器,如心、肾、脾。坏死细胞常保持其轮廓残影,坏死灶与周围组织境界清楚。坏死灶的形状与血管分布区域有关。 凝固性坏死的特殊类型--------干酪样坏死 2、液化性坏死:常见于化脓性炎症,主要发生在蛋白质少、脂质多的组织(如脑、肝、脂肪)或产生蛋白酶多的组织(如胰腺)。
可编辑
精品文档
坏死组织为液态,局部肿胀,与周围无明显界限,坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。 液化性坏死的特殊类型------脂肪坏死 肾凝固性坏死 脑液化性坏死 3、坏疽 坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。 定义:当大块组织坏死后,继发腐败菌感染,引起坏死病灶呈现出黑色、污绿色等特殊形态改变,即称为坏疽。 坏疽可分为3种类型: ①干性坏疽:是凝固性坏死的组织水分蒸发变干的结果。多见于四肢末端,坏疽的组织干固皱缩状,呈黑褐色,如足坏疽。 ②湿性坏疽: 多发生于内脏,坏疽组织肿胀,含水多,局部明显肿胀,呈暗绿或污黑色,并伴恶臭。如坏疽性阑尾炎、肠坏疽等。 ③气性坏疽: 见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时,坏死组织含气泡呈蜂窝状。 三型坏疽比较 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 足干性坏疽 标本为外科截除的足。坏死组织干燥,变硬,变黑,失去光泽。坏死组织与周围较为健康的组织有明显暗红色的分界线。大拇趾已坏死脱落缺失。 湿性坏疽 标本为小肠。肠管浆膜面失 去固有光泽,粗涩,灰黑色,与另 一端较为健康组织之间分界不甚 明显。肠系膜血管增粗,变硬,管 腔内充满血液凝固物(血栓)。 坏死组织的结局 ☆溶解吸收 ☆分离排出 ☆机化 ☆包裹 ☆钙化 坏死对机体的影响: 坏死对机体的影响取决于下列因素。 坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮备代偿能力 (二)凋亡 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不发生死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关,故又称为程序性细胞死亡。 第四节 损伤的修复 定义:机体的细胞或组织丧失后,由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程称为修复。 一、再生 (一)类型 1、生理性再生:是指在生理过程中,有些细胞、组织不断老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,始终保持着原有的结构和功能,维持着机体的完整与稳定。 2、病理性再生:病理状态下发生的再生,称为病理性再生。 (二)组织的再生能力 不同的组织有不同的再生能力,这是在动物长期进化过程中形成的。一般说来,平常容易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织,有较强的再生能力。 按再生能力强弱,可将人体组织细胞分为三类。 1、不稳定细胞 这类细胞在一生中不断增生,损伤后具有强大的再生能力。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆上皮细胞、生殖器官管腔被覆细胞、淋巴造血细胞。 2、稳定细胞 这类细胞保留其再生的潜能,正常情况下不显示再生能力,但在组织损伤时则表现出较强的再生能力,如各种腺体和腺样器官的实质细胞。 3、永久性细胞 这类细胞再生能力弱甚至没有,在遭受破坏后只能由结缔组织增生修补,包括神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。 (三)各种组织的再生方式 1、上皮组织的再生 鳞状上皮 鳞状上皮缺损时,
可编辑
病理解剖学课件第一章细胞和组织的损伤与修复
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)