糖耐量减低和空腹血糖受损的研究现状
尚晓静
【摘 要】糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）作为2型糖尿病发生发展的前期，阐明其机制，有助于揭示2型糖尿病的发病机理，针对其发生机制采取适当的干预措施，以阻止其向2型糖尿病发展，对预防糖尿病发病意义重大。现就目前发生机制、流行病学特点及对糖尿病、心血管疾病的预报价值等研究现状做一综述。
【期刊名称】《医学理论与实践》 【年(卷),期】2009(022)008 【总页数】3页(P912-914)
【关键词】糖耐量减低;空腹血糖受损 【作 者】尚晓静
【作者单位】天津市第四中心医院,300140 【正文语种】中 文 【中图分类】医药卫生
医学理论与实践 2009 年第 22 卷第 8 期 JMedTheor ＆ PracVol.22，No.8 ，Aug2009●综述与讲座●糖 耐 量减 低和 空 腹 血 糖 受 损 的 研 究 现 状尚晓静天津市第四中心医院 300140关键词糖耐量减低空腹血糖受损中图分类号 ： R587文献标识码 ：A文章编号 ：1001-7585(2009)08-0912-03糖耐量减低 (IGT) 和空腹血糖受损 (IFG) 作为2型糖尿病发生发展的前期 ，阐明其机制 ，有助于揭 示
2型糖尿病的发病机理 ，针对其发生机制采取适 当的干预措施 ，以阻止其向 2 型糖尿病发展 ，对预防 糖尿病发病意义重大。 现就 目前发生机制、 流行病 学特点及对糖尿病 、 心血管疾病的预报价值等研究 现状做一综述。 l糖耐量减低 (IGT) 和 空腹血糖受损 (IFG) 的发生机制探讨目前认为，2 型糖尿病 的两大病 因机制——胰 岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷在糖尿病诊断前很多年 即已存在 。 较一致的结论为 ，1GT 、 IFG 人群均存在 胰岛素抵抗 ，但糖调节异常阶段是否有胰岛素分泌 缺陷曾存在争议， 因为研究结论不一致。 分析其原 因 ，可能存在种族差异、方法学差异以及横断面研究 内在的不确定性‘ 1] ：研究对象糖耐受不 良人群 的分 类存在一定程度的人为性 ，并不能反映 出随血糖升 高 ，胰岛素分泌缺 陷的连续性 变化‘ 2]。 如对 Pima 印第安人的一项研究 ，IGT 人群急性胰岛素分泌反应 (acuteinsulin secretaryresponses ． AIR) 仅轻度下降（ -8%），而 以进展为糖尿病的 IGT 人群 为研究对象时 AIR 受损就严重得 多‘ 1]。ChristianWe- yer 进一步将 IGT 组分为进展组 (NGT-IGT-DM) 和非进展组 ( NGT-IGT-NGT) ，研究结论就明显不 同：非进展组随胰岛素抵抗程度加重 ，AIR 升高 ； 进 展组 AIR绝对值与非进展组在基线值相 当，但相对于胰 岛素抵抗程度 ， AIR 已 明显下 降 （ 低 于 NGT 95%可信区间） [3]最近 ，Pratley 做一综述 ，在分析了横断面研究和胰岛素抵抗对研究结果的影响后认 为 ：所有糖调节异常组 ，相对于存在的胰岛索抵抗 ， 都表现有胰岛素分泌受损‘ 1]形成空腹血糖(FPG) 和 口 服糖耐量试验 2h 血糖(2hPG)的生理 因素不 同，决定 了 IFG 、 IGT 二者具有不同的病因机制 。 Rahilly 认为 ：胰岛素抵抗和 胰岛素分泌缺陷对 FPG 和 2hPG 有不 同的影响H] 。但到 目前为止 ，研究结果 尚不明确 。 研究提示 ：早期 胰岛素分泌缺陷引起 IGT 餐后高血糖 ，而 IFG 主要 与胰岛素抵抗有关‘ 5'6]芬兰 Botnia 研究和 以德国人为研究对象的研究支持此结论 。 两项研究结果均 显示 ：IFG 组 以胰岛素抵抗为 主 ，而 IGT 组胰岛素 早期分泌缺陷表现更明显 。 也有综述论述早期胰
岛 素分泌缺陷与餐后高血糖之间的关系‘ 7]。 其机制可 从早期胰岛素分泌的生理作用上分析 。 1.1一相胰 岛素分泌抑制 糖异 生正常胰岛素分泌的双相分泌模式对有效抑制糖异生非常重要 。 高 糖钳夹试验中，一相分泌可在 20min 时抑制糖异生 的90%，而持续注入外源性胰岛素使血胰岛素浓度升至一相分泌水平 ，但不存在双相模式 ，结果为尽管 血胰岛素浓度相 当，正常双相模式 的缺失也会造成 糖异生抑制不 良（ 试验组糖异生抑制率不到对照组 一半 ，43%vs90% ） [8] 1.2早期胰岛素分泌提 高组织 胰 岛素浓度 胰岛 素增加外周组织糖摄取的效应 ， 因胰岛素在与敏感 组织受体结合前必须通过 内皮屏障而受延迟o] 。动物实验研究表明 ，早期胰 岛素分泌 的一个重要作用 就是能快速提高组织胰 岛素浓度 ， 以克服 内皮屏 障 作用 ，增加组织的糖摄取‘ 10] 1.3胰 岛素抑制糖异 生 的 间接作 用胰 岛素抑制糖异生发生的时间 比较晚，平行 于胰岛素抑制脂肪 分解的效应 。 这或许说明 ：胰 岛素抑糖作用 主要源 于胰岛素抑制脂解 的作用 。 脂解作用 的抑制 ，减少 了不饱和脂肪酸向肝脏的转移 ，因此而抑制糖异生 。 这种“单通道”假说得到许多动物实验的支持i11.12]总之，早期胰岛素分泌 的核心作用就是使机体代谢 状态快速 由空腹状态转为餐后状态 。 空腹时组织胰 岛索浓度低 ，脂肪分解活跃和血 中不饱和脂肪酸浓 度高 ，大脑及其他组织对糖的需求通过 内源性糖生 成而得到满足 。 进食后 ，血糖浓度的升高 ，刺激了胰 岛素快速分泌而使组织 间质胰岛素浓度升高 ，胰 岛 素对脂肪组织抗脂解作用 使不饱 和脂肪 酸很快下医学理论与实践 2009 年第 22 卷第 8 期 JMedTheor ＆ PracVol.22，No.8 ，Aug2009糖耐量减低 (IGT) 和空腹血糖受损 (IFG) 作为 2型糖尿病发生发展的前期 ，阐明其机制 ，有助于揭示型糖尿病的发病机理 ，针对其发生机制采取适当的干预措施 ，以阻止其向 2 型糖尿病发展 ，对预防糖尿病发病意义重大。 现就 目前发生机制、 流行病学特点及对糖尿病 、 心血管疾病的预报价值等研究现状做一综述。目前认为，2 型糖尿病 的两大病 因机制——胰岛素抵抗和胰岛素
糖耐量减低和空腹血糖受损的研究现状
