MR、MSCT在儿科的应用
首都医科大学附属北京儿童医院影像中心
孙国强
计算机体层摄影（Computed tomography,简称CT）目前已广泛应用于儿科各系统检查。其密度分辨率高，横断面图像，可进行图像后处理及多方向的重建。可以显示X线照片无法显示的器官和病变。解剖关系清楚，病灶显示良好。CT的使用使儿科病变检出率，诊断的准确率有了明显地提高。使儿科影像学诊断水平发生了质的飞跃。
近年来CT技术有了飞速地发展，多层螺旋CT（multislice spiral CT， 简称MSCT）每次扫描获及16-64层图像，0.625mmx64 单圈覆盖范围40mm，扫描速度快，管球旋转一圈最短0.35s，球管热容量大8M，最大输出电流800mA，重建功能强，一键式CT血管造影成像（CTA）实质性器官容积灌注，图像融合等，多种后处理软件。当前双源CT、宝石能谱、128排256层，32排640层CT已投入临床使用。
1.5T磁共振（MRI）三维图像，解剖关系清楚，组织分辨率高,增强病
变显示良好，MRA可了解大血管及主要分支，MRU，MRCP观察泌尿系疾病及肝胆胰疾病，病变检出率及诊断准确率提高。1.5T磁共振在儿科颅脑、脊髓、大血管畸形、肝胆胰脾肾的先天畸形及占位病变有着广泛的用途。3.0T MRI在三甲医院已广泛投入临床使用。2011年3月国内儿童医院第一台3.0T MR已在北京儿童医院为患儿服务。
MR、CT检查应严格掌握适应征，必须与普通X线检查、B超共同使用，互相取长补短才能不断提高儿科影像诊断水平。
第一章 中枢神经系统
第一节 小儿颅脑CT解剖特点
一.颅骨：
刚出生新生儿，经产道挤压，顶枕骨重叠，颅骨变形，数天内可恢复。新生儿颅骨，主要是顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。前囟及后外侧囟约在1.5?2岁闭合，后囟及前外侧囟生后3个月以内已闭合。颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，宽约3?5mm，1?2岁不超过1?2mm。颅顶部颅缝大约13岁开始愈合，额缝2?3岁关闭，10%可保留终生。缝间骨和囟门内骨多见于人字缝，可单发或多发。为正常变异。囟门和颅缝的闭合标志胎儿膜性骨骺残余部分的消失。颅骨的生长分化主要发生在生后2年内。内、外板，板障间隙，血管沟等于生后2年内逐渐分化形成。矢状缝两侧的蛛网膜颗粒压迹在儿童并非少见。
二.颅内及脑组织
新生儿蛛网膜下腔及大脑侧裂池较著明，大脑纵裂池不宽于3mm。基底池著明可持续至5?6岁。新生儿透明隔常未融合，留下含脑积液之腔，位于双侧脑室额角之间称为透明隔间腔，即第5脑室，其后方可见穹隆间隙，称为穹隆间腔，即第6脑室，多数几个月内融合，少数持续至成年。其宽径不超过10mm。
脑生长发育于出生前后发育最迅速，脑细胞的生长分化移行和髓鞘化的过程，脑沟，脑裂的出现，其发育过程持续至成人早期。髓鞘形成于胚胎第6月，90%的脑髓鞘化发生在2岁以内。髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展。其中侧脑室三角区背侧及上部白质直至15?30岁才形成髓鞘。评价脑髓鞘形成需用磁共振检查。了解小儿不同阶段髓鞘形成情况对评价小儿脑发育是十分重要的。新生儿脑实质CT值较成人偏低，如脑灰质为31.8?2.67Hu（成人36.3?3.6 Hu），脑白质为22.8?2.63 Hu（成人27.1?3.6 Hu）。这是因为出生时脑实质含水量85%至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。因此2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据。
三.颅内钙化
10岁以下小儿生理性钙化较成人少见，小儿生理性钙化包括：
（一）松果体钙化，9岁以下少见，表现为小颗粒样钙化，单发多见，亦可多发，一般小于10mm。
（二）缰联合钙化，位于松果体前几毫米靠近三脑室，10岁以后出现呈C形钙化。
（三）脉络丛钙化，见于侧脑室三角区呈颗粒样钙化，3岁即可出现，但9岁以前不常见。
（四）脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。以上生理性钙化10岁以后随年龄增长发生率增加。
小儿颅内异常钙化：（一）甲状旁腺机能减退，小儿基底节区对称性钙化，有时分布可更广泛。（二）Fahr氏病又称特发性家族性脑血管亚铁钙沉着征。表现为广泛脑内钙化，以基底神经节和小脑齿状核明显。（三）线粒体脑疾病，基底节之双侧壳核对称性钙化，可合并广泛脑皮质萎缩，脑室扩大。（四）宫内感染性疾病，新生儿Torch综合征。（五）其他，结节性硬化，颅面血管瘤综合征，神经纤维瘤病，结核钙化，脑囊虫病，血管性钙化，肿瘤性钙化，外伤硬膜下血肿钙化等。
第二节 新生儿低氧缺血性脑病
新生儿低氧缺血性脑病（Hypoxic ischemic encephalophy ，简称HIE）是围产期窒息，呼吸道感染，胎粪吸入败血症等因素造成脑组织缺血，使脑细胞发生不同程度的水肿，变性。如治疗不及时或病情进一步加重可使脑细胞破坏、软化、液化形成囊变。引起脑功能障碍和脑萎缩。低氧血症可改变毛细血管的通透性，引起血管破裂并发颅内出血。
一.临床表现：HIE足月儿发病率高。北京儿童医院半年内新生儿头颅CT检查325例，HIE占90%。临床表现为意识，肌张力和原始反射的改变。
二.CT表现：根据病变范围有人将HIE分为轻、中、重三度。
（一）轻度：多位于双侧额叶脑白质内小片状低密度区，多呈对呈分布，范围不超过两个脑叶，CT值18Hu以下。
（二）中度：脑实质内低密度区范围超过两个脑叶，脑灰白质分界不清，对比模糊，脑沟消失，脑室变小，可合并颅内出血，多见于大脑纵裂后部。
（三）脑实质内弥漫分布低密度区，部分病理累及基底节区，但小脑、脑干一般不受影响。脑室可明显变窄合并颅内出血。
三.预后：HIE的复查应在2周，轻度及中度多数可恢复正常或明显好转，临床很少后遗症。但重度的35%死亡。存活者常有后遗症。
第三节 新生儿颅内出血
新生儿颅内出血主要由脑血管发育不良，低氧缺血及产伤造成。早产婴发生率高，出血多发生于室管膜下并易扩散。足月儿由于血管调节，凝血机制生后1?2天仍较差，造成出血，多见于蛛网膜下腔，硬膜下，大脑镰，天幕部位。常合并HIE及产伤。
一.临床表现：患儿易激惹，尖叫，心率、呼吸加速，嗜睡，前囟隆起和体温不稳定等。但亦有少数新生儿颅内出血，无临床症状。
二.CT表现：（一）蛛网膜下腔出血：多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧裂池等部位。呈现线样，“M”’“Y”形高密度影，外形增粗，边缘模糊。矢状窦及窦汇旁出血可出现窦汇的空三角征，如出血偏一侧可出现半个三角征。（二）硬膜下出血：多因足月儿产伤使大脑镰及小脑幕撕裂，常伴临近静脉或静脉窦的损伤。表现为颅板下新月形高密度影，有时与蛛网膜下腔出血难以区别。硬膜下出血常有占位效应。（三）其他部位出血：硬膜外出血常伴颅骨骨折，多系统产伤，占位效应轻。脑内出血见于外伤或重度HEI，常有占位效应。高密度出血区周围常伴低密度水肿带。室管膜下出血及脑室内出血，多见于早产婴，尤其体重低于1500g，孕期不足35周者，发病率高达50%以上。
第四节 胎儿及新生儿感染
胎儿及新生儿感染是经胎盘或产道感染的疾病，总称TORCH综合征。包括先天性脑弓形体病（toxoplasmosis）；风疹性脑炎（Rubella）；脑巨细胞包涵体病（ Cytomegalovirus）；单纯疱疹病毒II型脑炎（ herpes encephalitis simplexII）；其他病原体（Other agents）。
一.先天性脑弓形体病：是由鼠弓形体引起的人畜共患的传染性疾病。胎儿时期在母体子宫内感染。出生时或几周后出现症状。小头、智低、脑瘫、癫痫、双目失明。CT表现为：小头畸形，基底节，皮质脑室周围广泛分布的钙化，脑积水，脑实质片状低密度区，常见积水性脑畸形，孔洞脑畸形
二.风疹性脑炎：多为妊娠早、中期宫内感染，表现为小头，智低，眼球小，白内障，癫痫。CT表现为小头畸形，基底节，脑干，皮质，脑室周围的钙化。
三.巨细胞包涵体病：常见于宫内径胎盘感染，多见于早产婴及小样儿。表现为小头，智力发育迟缓，听视力障碍，癫痫。CT表现为：小头畸形，结节或条形钙化分布于室管膜下，脑室周围。弥漫性脑萎缩使脑室扩大，脑实质减少。常见积水型无脑畸形，多小脑回，半巨脑畸形。
四.单纯疱疹II型病毒脑炎：于妊娠早期感染，可引起小头，脑萎缩，脑软化及积水型无脑畸形。表现为嗜睡，癫痫，黄疸，肝大等。CT表现为广泛分布的片状水肿及缺血性低密度灶。导致囊性脑软化，脑实质变薄，脑室扩大。脑室周围和皮质下区出现斑片状或脑回形钙化。
第五节 晚发性VitK缺乏引起颅内出血
晚发VitK缺乏症是由于VitK及凝血因子Ⅶ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ缺乏造成的。这些凝血因子又称VitK依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的VitK参与。当 VitK缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血。由于母乳内 VitK含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。
一.临床表现：发病时间为2周至3个月，绝大多数发生在1-2月内。患儿凝血及凝血酶元时间延长，有出血倾向。无外伤史，突然呕吐，意识障碍，抽搐等。
二.CT表现：脑实质及蛛网膜下腔出血多见，其他可发生在脑室，硬膜下腔。有时可出现淤血平面。出血压迫血管或血管痉挛造成脑梗塞者多见 ，可发生在血肿周围或对侧，呈大片低密度区。造成鞍上池，脑干周围脑池变形，狭窄，移位造成脑疝。中线结构移位多见。
本病发生率不高，但预后不良，多数遗留永久性神经系统后遗症，部分病例死亡。
CT、MRI在儿科中的应用(中枢神经系统)-孙国强
