第一节 心脏的泵血功能
一、心脏的泵血功能 （一）心动周期
心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。 （二）心脏泵血的过程和机制（表1—2—3—1）
二、心脏泵血功能的评价 （一）每搏输出量
一次心搏中一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。 （二）每分输出量
一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下为4.5～6.OL／min。 （三）射血分数
搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%～65%。 （四）心指数
以单位体表面积（m2）计算的每分输出量，正常人约为3.0～3.5L／（min·m2）。 （五）心脏做功量
每搏功：心室一次收缩所做的功。
三、心脏泵功能的调节 （一）每搏输出量的调节
1.前负荷：指心室舒张末期压力，心室舒张末期压力与心室舒张末期容积在一定范围内具有良好的相关性，即心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据Frank—Starling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多。相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。
2.后负荷：对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下，动脉压增高，可导致等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少；反之，动脉压降低则有利于心室射血。
3.心肌收缩能力：指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。 （二）心率对心脏泵功能的影响
心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超过180次／分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒张期缩短更为显著，充盈量减少，使搏出量明显减少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过慢，如每分钟低于40次，即使搏出量有所增加，由于心率过低，心输出量也会减少。
第二节 心肌的生物电现象
一、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）心室肌细胞的动作电位
心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。其形成机制如（图1—2—3—1）。
1.静息电位是K+的电-化学平衡电位。
2.去极化过程（0期）：心室肌细胞受到刺激的作用，使膜的静息电位减小到阈电位（-70mV）时，钠通道被激活，膜对Na+的通透性急剧升高。Na+顺浓度梯度内流使膜内电位迅速上升到约+30mV，此过程称为去极化期。由于钠通道激活迅速，失活也迅速，其开放持续时间很短，因此，将钠通道又称为“快通道”。 3.复极化过程：心室肌细胞复极化过程分为四个时期。
（1）1期（快速复极初期）：心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后，即快速下降到OmV左右，至此形成复极化1期。此期是由于钠通道关闭，Na+内流停止，而膜对K+通透性增强，K+顺浓度梯度外流而形成。
（2）2期（平台期）：此期膜电位OmV左右，且下降缓慢，动作电位图形比较平坦，称为平台期。内向电流（Ca2+内流）与外向电流（K+外流）两者处于平衡状态，膜电位水平变化不大。
（3）3期（快速复极末期）：膜对K+的通透性进一步增高，K+迅速外流，而钙通道已逐渐失活，恢复极化状态。
（4）4期（静息期）：通过Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体的活动，使细胞排出Na+和Ca2+，摄入K+，恢复静息时细胞内外的Na+、K+的分布；经3Na+-Ca2+交换体Na+顺浓度梯度入胞，Ca2+逆浓度梯度外排。 （二）窦房结细胞的动作电位
窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。
1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。
2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放， K+外流增加。
3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大（图1—2—3—2）。
二、心肌的兴奋性、自动节律性和传导性 （一）兴奋性
1.影响心肌兴奋性的因素：①静息电位或最大复极电位的水平；②阈电位的水平；③ 引起0期去极化的离子通道性状。
2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化（图1—2—3—3）
有效不应期：从心肌细胞0期去极化开始到复极化3期膜内电位约-55mV的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55~-60mV的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。
相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位从-60mV到-80mV的期间，用阈上刺激才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由-80mV到-90mV这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。
3.期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期，当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因此不能引起心室兴奋，必须等到下一次窦房结的兴奋传来才发生反应。 （二）自动节律性
心脏能够自动地、有节律地进行跳动，称为自动节律性（简称自律性）。心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次），房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟20～40次）。 窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动，临床上称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，临床上称为异位起搏点引起的异位节律。 影响自律性的因素有：①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动除极化的速度。 （三）传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。当窦房结发生兴奋后，兴奋经心房肌传布到整个心房，同时，窦房结的兴奋也通过“优势传导通路”迅速传到房室交界。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，普肯耶纤维迅速传到心室肌，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。 影响传导性的因素包括：①细胞直径和缝隙连接的数量及功能；②0期去极化的速度和幅度；③邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 （四）收缩性
心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋-收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其
收缩特点是：
1.心肌的肌质网不发达，因此，心肌的收缩需要在心肌动作电位平台期进入细胞的钙离子触发肌质网内钙离子的释放。 2.心室肌细胞有效不应期特别长，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。
3.心脏收缩具有“全或无”的特点，当刺激强度达到阈值后，所有心肌细胞都参加收缩。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过；另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导，因此，心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。
三、正常心电图的波形及生理意义（图1—2—3—4） 1.P波：反映左右两心房的去极化过程。
2.QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。 3.T波：反映心室复极过程中的电位变化。
4.PR间期：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、普肯耶纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需要的时间，即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。 5.PR段：是从P波的终点到QRS波的起点，代表房室间传导所用的时间。
6.QT间期：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极化所经历的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心动周期因心率增快而缩短所致。
7.ST段：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。sT段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。
第三节 血管生理
一、动脉血压的形成、正常值和影响因素 （一）动脉血压的形成
1.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，约为0.93kPa（7mmHg），是形成动脉血压的前提。
2.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。
3.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。
4.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。 （二）动脉血压的正常值
动脉血压是动脉内的血液对动脉管壁的侧压力。动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压，正常值13.3～16.0kPa（100～120mmHg）。在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，正常值8.0～10.6kPa（60～80mmHg）。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压，正常值4.0～5.3kPa（30～40mmHg）。一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压，大约等于舒张压加三分之一脉压，正常值13.3kPa（100mmHg）。 （三）影响动脉血压的因素
1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。
2.心率：心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。
3.外周阻力：外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。 4.大动脉管壁的弹性：在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
5.循环血量与血管系统容量的比值变化。
二、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素 （一）中心静脉压
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH20。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱或静脉回流速度加快时，中心静脉压就会升高。中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在用输液治疗休克时，除需观察动脉血压变化外，也要观察中心静脉压的变化。而各器官静脉的血压称为外周静脉压。 （二）静脉回心血量及其影响因素
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。
1.体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明，血管系统内血液充盈程度愈高。静脉回心血量也就愈多。 2.心脏收缩力量：心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。
3.体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。在高温环境中更加明显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多。因此，如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑血供不足，可引起头晕甚至昏厥。长期卧床的患者，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生昏厥。
4.骨骼肌的挤压作用：人体在站立位的情况下，如果下肢进行肌肉运动，回心血量和在没有肌肉运动时就不一样。一方面，肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快：另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。肌肉泵的这种作用，对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。
5.呼吸运动：呼吸运动也能影响静脉回流。胸膜腔内压是低于大气压的，称为胸膜腔负压。由于胸膜腔内压为负压，胸腔内大静脉的跨壁压较大，经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，因此，有利于外周静脉内的血液回流至右心房；由于回心血量增加，心输出量也相应增加。 三、微循环的组成及作用
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管 （或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等七部分组成。 营养通路是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路，是组织与血液进行物质交换的部位。直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经常处于开放状态，血流速度较陕，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。
动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳郭等处，这类通路较多。动-静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用的。 四、组织液的生成及其影响因素 （一）组织液的生成
有效滤过压V=KF[（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（ 组织液静水压+血液胶体渗透压）] （二）影响组织液生成的因素
在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，就会形成水肿。在毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低以及静脉回流受阻时，组织液生成也会增加。当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，也可导致组织水肿。
生理-循环系统.
