(二) CO2的运输
血液中的CO2也以物理溶解和化学结合两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。物理溶解的CO2约占总运输量的7%，结合的占93%。
1、物理溶解方式：静脉血CO2分压为46 mm Hg，CO2物理溶解量为2.7 mL/100 mL；动脉血CO2分压为40 mm Hg，CO2物理溶解量为2.4 mL/100 mL。因此通过物理溶解方式每100 mL的血液只能运输0.3 mL的CO2。
2、碳酸氢盐结合方式：从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后在碳酸酐酶催化下与H2O形成H2CO3，进一步解离成HCO3-和H+。HCO3-通过红细胞膜上的HCO3—Cl-载体扩散入血液（Cl-同时进入红细胞），多余的H+与血红蛋白结合。
3、氨基甲酸血红蛋白结合方式：一部分CO2与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。
HbNH2O2 + H+ + CO2 == HHbNHCOOH + O2 （Hb：血红蛋白） 这一反应是可逆性的，且CO2与血红蛋白的结合较为松散。在外周组织CO2分压较高，反应向右侧进行；在肺泡，CO2分压较低，反应向左侧进行。血浆蛋白与CO2也可以发生类似的反应。
在理论上，与血红蛋白和其他血浆蛋白结合运输的CO2可达总运输量的30%。然而CO2与蛋白质的结合反应速度比与H2O的结合反应慢的多，因此实际上的结合量不超过总量的20%。
四．呼吸运动的调节 （一）. 脑干呼吸神经元
1．呼吸神经元分类
根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，将呼吸神经元分为吸气神经元、呼气神经元、跨时相神经元等多种类型。
吸气神经元：吸气神经元放电出现在呼吸周期的吸气期，在呼气期基本呈静息状态。
呼气神经元：呼气神经元放电出现在呼吸周期的呼气期，在吸气期基本呈静息状态。
跨时相神经元：该类神经元放电跨越两个呼吸时相。存在两类跨时相神经元。放电从呼气相延续到吸气相的，称为呼－吸跨时相神经元；放电从吸气相延续到呼气相的，称为吸－呼跨时相神经元。
2．呼吸神经元分布
呼吸神经元集中分布于脑干以下几个区域。
背侧呼吸神经元群（DRG）：DRG存在于靠近延髓背侧的孤束核腹外侧区域，主要由吸气神经元构成。
腹侧呼吸神经元群（VRG）：VRG存在于靠近延髓腹侧的疑核－后疑核区域，构成一嘴－尾走向的柱状结构。
脑桥呼吸神经元群（PRG）：位于脑桥嘴段背外侧的臂旁内侧核和K?lliker-Fuse核。其中臂旁内侧核中存在呼气神经元和跨时相神经元，K?lliker-Fuse核中存在吸气神经元。 （二）. 呼吸节律形成机制
1．呼吸节律起源于延髓
二十世纪二十年代的研究显示，在中脑上、下丘之间切断脑干，动物呼吸节律无明显变化；在延髓－脊髓交界水平切断脑干导致肋间肌、膈肌呼吸运动消失。这一发现证明延髓可独立地产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。
2．Pre-B?tzinger复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位
1991年Smith等报道，在新生大鼠（出生后1－5天）延髓疑核嘴端腹侧，相当于B?tzinger复合体的腹尾侧，存在一狭小结构，命名为pre-B?tzinger复合体（pre-B?tzinger Complex）。该区域存在一类“条件起搏细胞”。“条件起搏细胞”具有自发产生节律性兴奋的功能。Smith等认为，pre-B?tzinger复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位。成年动物呼吸节律与新生大鼠灌流脑干标本呈现的呼吸节律有较大的差别。 (三). 呼吸运动的反射性调节
1． Hering-Breuer反射：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化。这一反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或Hering-Breuer反射。
2．化学感受器反射
哺乳动物体内存在探测脑脊液CO2分压及H+浓度的中枢化学感受器和探测动脉血O2分压及H+浓度的外周化学感受器。
(1). 中枢化学感受器
中枢化学感受器（central chemoreceptor）位于延髓腹侧表面下0.2 mm的区域。可分为嘴（R）、中间（I）、尾（C）三个部分。化学感受神经元对H+高度敏感。然而血液中的H+不易穿过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此血液中H+浓度的变化对化学感受神经元的作用较小。CO2可以自由通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，但CO2对化学感受神经元没有直接刺激作用。CO2与H2O形成H2C03，再解离成HCO3-和H+。解离出的H+发挥对化学感受神经元的刺激作用。
(2). 外周化学感受器
外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含有I型球细胞和II型鞘细胞， I型细胞直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。外周化学感受器对血O2分压和H+高度敏感。
(3). CO2、H+和低氧对呼吸的影响
CO2对呼吸的影响：吸入含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气CO2分压升高，动脉血CO2分压也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。CO2通过两条途径兴奋呼吸：1、刺激中枢化学感受器, CO2分压的升高导致脑脊液或血液H+浓度的升高，进而兴奋中枢或外周化学感受器。；2、刺激外周化学感受器。在这两条途径中，前者是主要的，但潜伏期较长；后者是次要的，但潜伏期较短。
H+对呼吸的影响：动脉血H+浓度升高导致呼吸加深加快，降低则导致呼吸抑制。H+是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器兴奋呼吸。尽管中枢化学感受器对H+的敏感性远高于外周化学感受器，但血液中的H+难以通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。
低氧对呼吸的影响：动脉血O2分压的下降导致强烈的呼吸兴奋。这一效应完全是通过刺激外周化学感受器所致。动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的
直接作用是抑制。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。 四．课程进度：周学时5节 五．学时分布：
第一次课：肺通气 、气体交换 第二次课：气体运输、呼吸运动的调节 六.新知识新进展
（一） 脑干呼吸神经元网络学习、记忆的研究
脑干呼吸神经元构成的网络产生呼吸节律控制呼吸运动。近期研究显示,该神经元网络具有很强的可塑性,能通过非联合性学习机制(habituation-习惯化,sensitization-敏感化)对呼吸运动的频率,幅度进行短时和长时性调节,从而达到呼吸频率与幅度的最优化组合(optimization),以最低的能耗满足在不同情况下机体对呼吸运动的要求.
（二）呼吸神经生理研究常用研究方法
1、兴奋—反应模式：电刺激—刺激电极：双极同心电极，双极电极，单极钨丝电极等。
—刺激参数：方波波宽、频率、强度。
—特点：刺激强度、刺激时间可精确控制。问题：刺激范围，细胞兴奋与纤维兴奋等。
药物刺激：谷氨酸受体兴奋剂。特点：可选择性刺激细胞体。问题：刺激强度、范围、刺激时间不易精确控制。
反应—呼吸指标反应，以膈神经放电为例：吸气幅度、吸气时间、呼气时间、呼吸频率、呼吸模式改变等。
2、埙毁—反应模式：（1）脑干部分切除，（2）薄片切除，（3）局部损毁：电解损毁，药物损毁，（4）局部功能阻滞：TTX (block Na+ channel), conotoxin (block presynaptic Ca++ channel), glycine, GABA, lidocaine, et al. 3、微电泳：刺激—反应模式。刺激：药物刺激，反应；单细胞—细胞外记录，细胞内记录。
4、机能解剖学方法：逆行兴奋—研究呼吸神经元轴突投射。缺点：效率低，需结合示踪剂追踪方法。Spike triggered average, cross correlation, et al. 5、解剖学方法：
示踪剂逆行追踪：HRP，Biocitin，等
示踪剂顺行追踪：PHA-L，同位素标记亮氨酸，等。
跨突触示踪剂逆行追踪：pseudorabies virus: infectious to sheep, dogs, rabbits, and rodents, with no danger to humans. 七.生理科学史话、趣闻
（一） 我们也正吸着西扎呼出的氧气
西扎（古罗马名人）最后的呼吸是一个有名的故事。一摩尔的氧分子（ 31.9988 克）在一个大气压中，其体积为 22.4 升左右，其中有 6.02×10 个氧分子，这 6.02×1023 个又称为阿伏伽德罗数，就是不算其他气体，所有的物质在一摩尔中应该含有 6.02×10 个分子。这个数字是个什么样的概念呢？当然看是看不到的，若考虑到地球上空气中的所有的氧气，以此计算的话，并考虑到人吸一口气，吐一口气的话，这个计算结果将是很有趣的。
假如氧气不是作为特殊的消费物质的话，那么在我们每一次吸入的空气中，一定含有在古罗马时代被布鲁达斯暗杀的西扎死前最后从肺中呼出的氧气中的一个分子。从这个事例中，可以想象阿伏伽德罗数有多么庞大，同时也能知道一次的呼吸量能有多少，不过若不知道其中有多少氧气的话，也是很难计算。 （二）到达19200米高度时全身将爆炸
氧气的压力(称为分压)会随着高度的增加而降低。未经练习的人登高至 3700 米的高度时，就会产生神经症状。若乘飞机去西藏或秘鲁的话，高度可达到 5540米，那时，人就会感到头痛、兴奋、困乏等。再到 6100 米以上时就会精神恍惚。让我们用理论值推算一下，我们周围的大气是 760 毫米汞柱时氧气分压应是其五分之一即 150 毫米汞柱,肺中的水蒸气饱和时，应该是 47 毫米左右，CO2 是 40 毫米汞柱左右，在 1 万米时气压应为 187 毫米汞柱,此时若呼
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吸普通空气的话,其氧气分压为（187-40-47）/ 5-20 毫米汞柱,所以在此情况下人不能够生存，若戴上氧气罩的话，可达 100 毫米汞柱就可以生存。 再进一步来看，若达到 13700 米的高度时,气压为 100 毫米汞柱,此时即使戴上氧气面罩,氧气压只能达到 40 毫米汞柱，生存则非常困难。理论上高度为 19200 米时，外气压是 47 毫米汞柱，这与水蒸气压相同，所以体内的水分会沸腾，全身就会爆炸!
即使不是在这样极端的条件下，有时在高处也会导致高山病的发生。若急速登上 2500 米以上高度时，则在几小时内就会出现一些症状，如头痛、过敏症、不眠症、呼吸困难等，若这种情况下再进行急速运动的话，则会得高山肺水肿症。所以，去西藏或安第斯山脉时，开始要避免运动才好。 八.思考题：
1、胸膜腔内负压是如何形成的？ 2、无效腔对肺泡通气量有何影响？
3、为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？ 4、影响肺气体扩散的因素有那些？
5、通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？ 6、Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 7、什么是呼吸神经元？分布于脑干那些区域？
8、前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发起部位，有何根据？ 9、试述化学因素对呼吸运动有何影响？
10、切断双侧颈迷走神经后呼吸运动出现什么变化？为什么？
生理5 - 图文
