（5）. 气道阻力
气道阻力用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。然而在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。
2．肺通气功能测定 （1）基本肺容积
①潮气量(tidal volume)：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成年人平静呼吸时平均为500 mL。
②余气量：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气体量。正常成年人约为1000－1500 mL。 （2）肺容量
两项或两项以上的肺容积相加，为肺容量。
①功能余气量(functional residual capacity)：平静呼气末肺内存留的气体量，即补呼气量 + 余气量。
②肺活量(vital capacity)：最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，即潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力。
③时间肺活量：测肺活量时让受试者以最快速度呼气，分别测定第1 sec、2 sec、3 sec末所呼出的气体量，计算其所占肺活量的百分比，分别称为第1 sec、2 sec、3 sec的时间肺活量。正常成年人各为83%、96%和99%。时间肺活量能
反映肺通气阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。
（3）肺通气量
①每分通气量(minute ventilation volume)指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量乘每分呼吸次数（呼吸频率）。正常成年人在平静呼吸时每分种呼吸12－18次，潮气量平均500 mL，每分通气量为6000－9000 mL。以最快速度、最大深度呼吸时的每分通气量为每分最大通气量。通常只测定10 sec或15 sec的最大通气量，再换算成每分最大通气量。一般可达70－120 L/min。与平静呼吸时的每分通气量相比较，可了解肺通气功能的储备能力。
②肺泡通气量( alveolar ventilation volume)
在正常成年人，从鼻至终末细支气管之间的呼吸道容积约为150 mL。这部分气体基本上不能与血液进行气体交换，故称为解剖无效腔(anatomical dead space)。吸气时解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才是从外界吸入的新鲜空气。呼气时则先将解剖无效腔中的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。
每分肺泡通气量 =（潮气量 － 解剖无效腔容量）? 呼吸频率 例如潮气量500 mL，呼吸频率16次，则每分通气量为8000 mL，肺泡通气量5600 mL。又例如潮气量250 mL，呼吸频率32次，则每分通气量同样为8000 mL，而肺泡通气量仅为3200 mL。可见从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。
二．呼吸气体的交换 （一）. 气体交换原理
肺泡气与血液之间的气体交换是通过扩散进行的。在海平面，空气的压力为760 mm Hg，所以由O2构成的压力为158.4 mm Hg（760 mm Hg ? 20.84%），称为O2的分压力，简称O2分压。肺泡气中的O2分压低于空气的O2分压，而CO2分压则远大于空气的CO2分压。
气体分子在液体中扩散时同样遵循从压力高的区域向压力低的区域扩散的原则。影响气体分子在液体和液－气之间扩散的因素有：1、气体在液体中的物理溶解度（S）；2、气体分子量（MW）；3、扩散面积（A）；4、压力梯度（?P）；5、扩散距离（d）。
?P ? A ? S
扩散率D = --------------------- d ? ? MW （二）. 肺泡气与血液通过呼吸膜的扩散
肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构，构成呼吸膜(respiratory membrane)。这6层结构是：1、肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质；2、肺泡上皮细胞；3、上皮基底膜；4、弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙；5、毛细血管基底膜；6、毛细血管内皮细胞。
（三）. 影响肺气体交换的因素
1．呼吸膜的厚度。正常情况下呼吸膜厚度平均仅为0.6 ?m，气体通过呼吸膜的扩散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。
2．呼吸膜的面积。正常成年人呼吸膜总面积达70 m2。安静状态时仅有40 m2参与气体交换，故有很大的储备面积。肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。
3．气体分压差及气体扩散系数。分压差决定气体扩散方向。分压差越大，气体扩散速度越快。
4．通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)。通气/血流比值是指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84（肺泡通气量4200 mL / 肺血流量5000 mL）。气体交换是在肺泡
气和流经肺泡毛细血管血液之间进行的，因此只有在适宜的VA/Q情况下才能进行正常的气体交换。
VA/Q = 0：肺泡通气量为零时VA/Q = 0。此时肺泡气CO2及O2分压很快与静脉血的CO2及O2分压达到平衡，流经肺泡的静脉血相当于未进行气体交换就回到心脏，犹如发生了动－静脉短路。
VA/Q = ?：肺泡血流量为零时VA/Q = ?。此时肺泡气CO2及O2分压与湿润的空气相等，但由于没有血流，同样不能进行气体交换，相当于出现了无效腔。这种无效腔称为生理无效腔。
三．气体运输 （一）. O2的运输
正常情况下，在血液中运输的O2中的97%是以与红细胞内血红蛋白相结合的方式存在，其余3%以单纯物理溶解方式存在。
1．O2与血红蛋白的可逆性结合
血红蛋白分子量为6,4000－6,7000道尔顿，所以1 g血红蛋白可结合1.34－1.39 mL的O2。100 mL血液中的血红蛋白所能结合的最大O2量，称为血红蛋白氧容量。如果每100 mL血液含血红蛋白14 g，则血红蛋白氧容量为18.8－19.5 mL。实际结合的O2量，称为血红蛋白氧含量。血红蛋白氧含量和血红蛋白氧容量的百分比，称为血红蛋白氧饱和度。由于血液中O2的物理溶解量极少，可忽略不计，因此血红蛋白氧含量、血红蛋白氧容量、血红蛋白氧饱和度分别可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧饱和度（oxygen saturation）。
2．氧和血红蛋白氧解离曲线
氧和血红蛋白氧解离曲线（oxygen dissociation curve，简称氧解离曲线）是表示O2分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
从氧解离曲线可以看出，血O2分压从40 mm Hg上升到100 mm Hg时血红蛋白氧饱和度从75%升高到97%，血氧含量从15 mL/100 mL升高到19.4 mL/100mL（设血红蛋白氧容量为20 mL/100 mL），即每100 mL血液增加结合了4.4 mL O2。血O2分压从100 mm Hg下降到40 mm Hg时血红蛋白氧饱和度从97%下降到75%，血氧含量从19.4 mL/100mL下降到15 mL/100 mL，即每100 mL血液释放了4.4 mL O2。可见在一般情况下每100 mL的血液可以将4.4 mL的O2运输到外周组织。氧解离曲线下段（O2分压10－40 mm Hg）是曲线坡度最陡的一段。O2分压稍有变化即引起血红蛋白氧饱和度大幅度变化。氧解离曲线上段坡度平缓，O2分压从100 mm Hg上升或下降几十个mm Hg时血红蛋白氧饱和度的变化仅在10个百分点左右。这使得肺泡气或吸入的空气O2分压在较大范围内变化时不影响O2的运输。
3．影响氧解离曲线的因素
血红蛋白与O2的结合和解离受众多因素的影响，表现为氧解离曲线位置的偏移。其中生理因素有：温度、血CO2分压、pH、2,3－二磷酸甘油酸（DPG）等。
（1）. CO2分压和pH的影响：CO2升高或pH降低均可使血红蛋白和O2的亲和力降低，氧解离曲线右移。CO2降低或pH升高则导致血红蛋白和O2的亲和力增高，氧解离曲线左移。pH对血红蛋白氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。
（2）. 温度的影响：温度升高时氧解离曲线右移，温度降低时左移。组织代谢增强时产热增加，温度升高。氧解离曲线的右移有利于血红蛋白与O2的解离，增加组织供氧以适应代谢的需要。
（3）. DPG的影响：DPG是红细胞无氧糖酵解的产物，能降低血红蛋白与O2的亲和力，使氧解离曲线右移。
生理5 - 图文
