茶叶（-）表没食子酸儿茶素没食子酸酯抗UVB辐射损伤作用研
究
皮肤是人体与环境接触并保护人体免受外界逆境因素伤害的第一道防线。日光中紫外线辐射能引起多种皮肤损伤,其中中波紫外线(UVB)能量较高,能诱发色素沉着、DNA损伤甚至皮肤癌,显得尤为关键。
表没食子酸儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶中的一种生物活性物质,具有抗菌、抗病毒、抗辐射及抗肿瘤等功效。目前人们已对EGCG抗UV的作用展开了广泛研究,然而其中的许多细胞及分子生物学机制尚有待深入探索,涉及多少与EGCG发挥作用相关的信号通路亦未得知。
本论文拟通过建立UVB诱导的裸鼠光损伤模型以及UVB诱导的L929细胞损伤模型,探究EGCG抗UVB辐射损伤的作用及其可能机制。获得如下主要研究结果:1.UVB辐射使引起裸鼠背部皮肤老化、产生红斑甚至表皮脱落;用0-50mg/mL的EGCG预处理对UVB辐射引起裸鼠皮肤损伤的保护作用呈现剂量依赖关系。
2.EGCG预处理浓度达到10mg/mL以上时,对抑制UVB辐射诱导的裸鼠表皮角质层增厚产生显著效果。3.UVB照射导致裸鼠细胞线粒体损伤、变性,高浓度EGCG(50mg/mL)预处理对线粒体的保护作用明显,同时可抑制UVB诱导的裸鼠皮肤黑素体数量增加。
4.体外小鼠成纤维细胞L929实验表明,UVB照射能诱发磷酸化P38MAPK表达上调,显著抑制细胞增殖;EGCG溶液处理可以抑制磷酸化P38MAPK表达上调,减轻UVB对细胞增殖的抑制作用。5.荧光定量PCR检测表明,UVB照射引起细胞凋亡相关基因Caspase-3、P53、C-jun、C-fos、NF-κB、Bax等表达上调;EGCG溶液处理可抑制这些细胞凋亡相关基因表达上调。
表明EGCG参与细胞凋亡相关基因表达调控,减轻UVB辐射对皮肤细胞的伤害。
茶叶(-)表没食子酸儿茶素没食子酸酯抗UVB辐射损伤作用研究
