李高鹏等摇免疫细胞在特发性肺纤维化发病机制中的作用研究进展摇第11期·1385·
doi:10.3969/j.issn.1000鄄484X.2019.11.021
·专题综述·
免疫细胞在特发性肺纤维化发病机制中的作用研究进展淤
李高鹏摇房摇冉摇饶摇琳摇赵小立摇(浙江大学生命科学学院,杭州310058)
摇摇中图分类号摇R392郾12摇摇文献标志码摇A摇摇文章编号摇1000鄄484X(2019)11鄄1385鄄05
[摘摇要]摇特发性肺纤维化是极具破坏性,与年龄相关且病因不明的一种疾病,因此可选择的治疗方案十分有限。研究显示,固有免疫细胞和适应性免疫细胞在特发性肺纤维化发病过程中均发挥着十分重要的作用。在这里,我们总结并讨论了免疫细胞在特发性肺纤维化疾病中所扮演的角色,同时归纳了一些针对特发性肺纤维化的免疫治疗手段。
[关键词]摇特发性肺纤维化;肺部免疫学;免疫细胞
Progressinstudyofimmunecellonpathogenesisofidiopathicpulmonaryfibro鄄sis
310058,China
LIGao鄄Peng,FANGRan,RAOLin,ZHAOXiao鄄Li郾CollegeofLifeScience,ZhejiangUniversity,Hangzhou
[Abstract]摇Idiopathicpulmonaryfibrosisisadevastating,age鄄relatedlungdiseaseofunknowncausethathasfewtreatmentop鄄
tions郾Studieshaveshownthatbothinnateandadaptiveimmunecellsplayanimportantroleinthepathogenesisofidiopathicpulmonarybasedtherapeuticstrategiesinthefield郾
[Keywords]摇Idiopathicpulmonaryfibrosis;Pulmonaryimmunology;Immunecell
fibrosis郾Here,wesummarizeanddiscusstheroleofimmunecellsinvolvedinidiopathicpulmonaryfibrosis,summingupsomeimmune鄄
摇摇特发性肺纤维化(Idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是肺纤维化疾病中较为严重的一种疾病,在全球每10万人中就有超过60人患有该疾病[1]。这种疾病具有长期性、侵袭性以及不可逆性,患者确诊后成纤维细胞进行大量增殖,其所分泌的胞外基质充生存期仅为2~6年[2,3]。在IPF患者的肺组织中,斥在正常组织中,长此以往肺泡结构被破坏,肺顺应性降低,致使肺气体交换功能遭到破坏,并最终导致个体呼吸衰竭和死亡[4]。
IPF的病因并不明确,基因差异、生存环境、衰
皮细胞通过模式识别受体(Pattern鄄recognition
receptors,PRR)进行识别,而后上皮细胞通过产生趋TGF鄄茁)等参与免疫应答以及炎症反应。TGF鄄茁在TGF鄄茁既可以通过smad2/3提高胶原相关基因的转录水平来促进胞外基质的沉积,也可以促进成纤维细胞向成肌纤维细胞分化[5]。此外,TGF鄄茁还可以严重程度[6]。除了TGF鄄茁之外,前列腺素F2琢受MMPs)、IL鄄1茁、IL鄄17A等多种关键分子在诱发肺纤维化过程中均扮演着重要角色。
6、IL鄄8、转化生长因子(Transforminggrowthfactor鄄茁,促进肺纤维化发生的过程中发挥着关键作用。
化因子、白细胞介素鄄1茁(Interleukin鄄1茁,IL鄄1茁)、IL鄄
促进二型肺泡上皮细胞的凋亡来加剧肺纤维细胞的体、基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinase,
老以及表观重编程等多种因素均能诱导个体发病。越来越多的证据显示,肺部免疫系统功能异常是IPF发病的重要因素。空气中的有害成分被气道上
淤本文为国家重点基础研究发展规划(973计划)作者简介:李高鹏,男,在读硕士,主要从事天然免疫相关研究工作,通讯作者及指导教师:赵小立,男,硕士,副教授,硕士生导师,主要
从事干细胞增殖和天然免疫相关研究,E鄄mail:zhaoxiaoli@zju郾edu郾cn。
E鄄mail:gaopengli@zju郾edu郾cn。
(No郾2012CB967900)。
1摇固有免疫细胞在特发性肺纤维化中发挥
的作用
1郾1摇巨噬细胞摇肺部的巨噬细胞分为两类:位于气道的肺泡巨噬细胞(Alveolarmacrophages,AMs)和位于实质组织的间质巨噬细胞(Interstitial
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