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第二十章 抗慢性心功能不全药
一、概述
（一）慢性心功能不全：简称心衰，是多种原因引起的心脏的泵血功能低下，心脏不能泵出够多的血液来满足全身组织细胞代谢的需的的病理过程，其主要表现为体循环和肺循环瘀血。
临床上根据其发病的急缓分为两种： 急性：发病急，进展快；
慢性：发病缓慢，进展慢，由于瘀血症状明显，又称充血性心力衰竭。 根据其症状体征分：
左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯血、咯粉红色泡沫痰——肺瘀血 右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、水肿、紫绀——体循环瘀血 全心衰：左心衰+右心衰
（二）病因
1、心肌受损： 心肌炎、心肌病
心肌缺血、冠心病——心肌本身受到损伤，心肌收缩减弱
2、心肌负荷过重
（1）容量负荷：前负荷，舒张期负荷——心脏在舒张期心内残余血量
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主动脉关闭不全
二尖瓣关闭不全——不能将左心室的血液充分泵出——左心负荷加重； 肺动脉关闭不全
三尖瓣关闭不全——右心室血量增加——右心负荷加重
（2）压力负荷：后负荷、收缩期负荷——心室在收缩期所要克服的排血阻抗——高血压、主A狭窄、肺A狭窄、肺A高压等。
（3）心室充盈受限：心脏收缩时将心内血液泵出去，在舒张期有足量的血液充盈心室 由于机械性原因——心包填塞、缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄——心室充盈受阻——收缩时不能泵出足够的血液 （4）心脏电激动形成及传导障碍 心动过缓——长时间泵血一次
心动过速——舒张期缩短——得不到充分的充盈。
（三）发病机理
多种原因
心肌收缩力减弱
CO减少
心内残余血量增加 肾血流量下降——尿量减少
_ 回心血量减少 醛固酮增加
静脉压升高 水钠潴留
左心郁血 右心瘀血 肺循环郁血 体循环瘀血
关于心衰病机的新的认识或观点
（一）目前认为CHF不但心脏的功能发生了变化，心脏的结构也发生了变化，即出现了心脏重构：心肌细胞本身肥大或/和增生；
心肌间质胶原网络改建（间质重构） 心肌肥厚 心肌及血管内皮细胞生长特性的改变 左心室扩大 引起重构的原因：
1、机械性：牵张，张力增加，蛋白质合成增加 2、交感神经兴奋：NA增加——αR兴奋
βR兴奋——心脏体积增大 3、内分泌因素：甲状腺T4、ANGII（生长因子）
（二）、目前认为CHF存在着调节机制方面的变化及住处传递方面的异常
药理学讲稿之第二十章抗慢性心功能不全药
