临床执业医师消化系统考点：肝硬化
肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、 假小叶 （肝硬化的特异性标志 ） 和再生结节形成为特征的慢性肝病。 临床上有多系统受累， 以肝功能 损害和门静脉高压为主要表现。
一、病因：
1. 在我国，病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因， 主要为乙、
丙、丁肝 （注意：甲肝、戊肝因为不通过血液传播，所以不能引起肝 硬化）。
2. 在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。 记忆：外国人爱喝
酒，中国人乙肝多。 二、发病机制：
1. 假小叶发生变性坏死，没有恶变 ; 2. 肝脏的星状细胞最容易发生肝硬化。
三、临床表现：
1. 代偿期 症状较轻，缺乏特异性。 2. 失代偿期
① 肝功能减退的临床表现：
歌诀：初 （出血、贫血 ）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐
（雌激 素） 多。
出血、贫血：维生素 K 缺乏、凝血因子合成障碍 ; 夜盲：缺乏维生素A所致；
蜘蛛痣、肝掌：雌激素灭活减弱 ; 黄疸；
雌激素增多：雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。 ② 门脉高压症的临床表现：
歌诀：大 （脾肿大 ）水（腹水） 成（侧支循环的形成 ）： 脾肿大、侧支循环的建立和开放 （ 最特异） 、腹水（最突出 ） 。 其中“侧支循环形成”最特异。只有肝硬化有这个特点。 门静脉高压最典型表现：食管胃底静脉曲张。
脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血细胞减少 ； 白细胞减少是 脾大
（即门静脉高压 ） 的表现。
注意：肝硬化病人脾大，肝不大。只有肝癌病人才有肝大。 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的因素有： 门静脉压力增高 （最主要的原因 ） 、低蛋白血 症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
出现移动性浊音，腹水至少要 1000ml。 门静脉高压分三型：肝前型、肝内型、肝后型，我国以肝内型最 常见。
③ 侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管静脉曲张 （最 核心） 、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张 ；
食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。 四、实验室检查
1. 肝功能试验：白蛋白下降、球蛋白升高，白蛋白 / 球蛋白倒置、 转氨酶升高，并以ALT增高为明显（＞40）。
2. 反应肝脏纤维化的指标：血清皿型前胶原肽、透明质酸、板层 素浓
度明显增高。
记忆：穿了三（血清皿型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）
3. 腹水检查：
肝硬化患者的腹水是漏出液 ; 自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液 ; 肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。
4. 肝硬化 Child 分级的五个指标：“肝胆白富美”：肝性脑病、 胆红
素、白蛋白、腹水、凝血酶原。
5. 食管钡餐检查：
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状 （串珠样）充盈缺损 ; 胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损 ; 腹壁静脉曲张表现为水母头状充盈缺损。
6. 确诊：肝穿刺活组织检查找假小叶。
五、并发症
① 上消化道出血：最常见；
② 肝性脑病：最严重，也是最常见的死亡原因；
③ 感染（自发性腹膜炎）：肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期 增加、全身症状不重 ；最有可能并发了自发性腹膜炎。最常见致病菌 为大肠杆菌 ； 致病菌的确诊用腹水培养 ； 治疗首选三代头孢。
如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症
如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症。 七、治疗：
1. 一般治疗： 肝硬化病人选择：高蛋白。 肝性脑病的病人选择：禁蛋
白。 肾炎、肾病的病人选择：低蛋白。
2. 腹水的治疗： 利尿剂：肝硬化腹水首选保钾利尿药：螺内酯 （ 又名
安体舒通 ; 抗醛固酮作用 ） ，无效时可加用呋塞米。
理想的利尿效果：无水肿每天体重减轻小于 0.5kg; 有水肿每天 体重减轻 0.5~1.0kg 。
利尿剂剂量过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
3. 并发症的治疗：上消化道出血：首选生长抑素 ; 次选三腔两囊迫止血 ;
冠心病禁用血管加压素。
管压
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