IDF的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件： 代谢综合征
1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；
2、合并以下四项指标中任二项：
（1）甘油三酯（TG）水平升高：>150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（0.9mmol/l），女性<50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗； （3）血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。 CDS的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2；
2、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者；
3、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；
4、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）。
发病机制
发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能
代谢综合征成因 力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。 目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。 其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。 病理生理 胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。 胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。 胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。 脂肪代谢和代谢综合征 内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症
代谢综合征
反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
疾病危害
危害综述
多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉男女（平均52岁）的8年资料显示：
糖尿病的预告指标
分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
冠心病的预告指标
分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。
加速粥样硬化性血管病
代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
根据病情及疾病特点进行综合干预和个体化治疗。
早期代谢异常 非药物治疗为主，重点控制代谢紊乱，具体方法：以生活方式调整为主，早期血压升高仍与体重增加有关。因此预防体重增加是减少高血压重要的治疗措施。Hill等建议增加规律运动量和减少高热量食物摄入量418.68kcal/d可能预防大多数人的体重增加。早期的糖脂代谢紊乱，将促使血压升高，因此，简便的生活方式改变，如每天15~30min快步散步或中等强度的运动（如慢跑、骑车、登山、游泳等）很有必要；每餐减少部分食物，尤其高热量和糖类饮食的控制等，均可收到明显的效果。
代谢紊乱明显伴血压升高 除了生活方式调整外，同时药物控制代谢异常应该及时，否则将对血管产生严重影响，促使血压进一步升高。用药原则是，选用对糖、脂代谢及体重影响小的药物；改善代谢的同时，避免对靶器官造成损害；尽量按照各种指南达标控制。如降糖选用α糖苷酶抑制剂及双胍类，既可控制血糖，又减轻体重；调脂选用他汀类，对存在高胆固醇血症的高血压患者适用；增强胰岛素敏感性可选用TZD等。同时可使用抗血小板及抗纤溶等药物联合治疗。 血压的达标控制 降压药物的选择同样遵循上述药物应用原则，可选用ACEI或ARB类，既降压，又可保护靶器官；针对血管病变特点，钙拮抗剂可舒张血管，也是一线用药；而大剂量利尿剂及β受体阻断剂则因对糖脂代谢的影响，用药时强调小剂量。
代谢综合征诊断标准
