患者杨**，男，76岁，以“咳嗽、咳痰4天，加剧伴气促12小时”为主诉 2010年11月29日14时10分平车入院。缘于入院前4天，受凉感冒后出现咳嗽、咳痰，咳中等量黄白色粘痰，尚易咳出，伴有纳差、乏力，恶心、呕吐，无畏冷、发热，无胸痛、心悸，无咯血，无鼻塞、流涕，无声嘶、咽痛，自行服用中药（具体不详），咳嗽咳痰症状较前略有缓解。入院前12小时患者出现咳嗽加剧，咳大量黄粘痰，且伴有发热，呼吸急促，费力。急诊我院，监测生命征：
SPO2 50-60%、HR145次/分、℃；查血气： PH 7.38，PaCO237.2mmHg,PaO2
42.5mHg,SPO268.6%,BE-1.3mmol/ml（FIO260%)；血常规： WBC 2.4*10^9/l,NE
88.6%,HGB 120g/l,PLT215*10^9/l；予吸氧，吸痰，雾化，倍司特克+诺佳抗感染、改善循环等治疗，气促症状未见好转。5小时前，患者血压下降至、HR139次/分、R35次/分、SPO274%(双路给氧FIO280%),呼吸仍促，考虑I型呼吸衰竭，予紧急行气管插管，呼吸机辅助呼吸，多巴胺升压、安塞玛解痉平喘，强心利尿等对症处理，动脉血气回报：
PH 7.349，PaCO2 40.2mmHg,PaO2
60.6mmHg,SPO289.4%,BE-3.5mmol/l（AC模式: VT420ml，f15/次/分，FiO2100%)。
请我科会诊，病情较重，拟\肺部感染 I型呼吸衰竭\收住我科。既往\高血压病\病史10余年，血压最高，平素未规则服药及监测血压，血压控制情况不详；发现\冠心病\年，未规则服药，近期无明显胸闷、心悸等不适；1月前于我院诊断“上消化道出血”，经制酸、止血、保护胃粘膜等治疗后，近期无腹部不适，无呕血、排黑血便。入院查体：
T:38.8℃（多巴胺64.8mg/h）P147次/分SPO2 91%(呼吸机辅助呼吸:
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SIMV模式，FIO2 100% PEEP2cmH2O f15次/分)，P
C、PS均为14cmH2O)。神志淡漠，查体欠合作。颈无抵抗，颈动脉搏动正常，双侧颈静脉充盈。口唇发绀，呼吸急促，双肺呼吸音粗，可闻及大量痰鸣音，左下肺可闻及支气管呼吸音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间隙与左锁骨中线交点内0.5cm,心相对浊音界无扩大或缩小，心率147次/分，律齐，A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。桡动脉脉率147次/分，律齐，毛细血管搏动征阴性，无水冲脉、枪击音。腹平坦，腹肌软，中上腹轻压痛，无反跳痛，余腹无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，肝上界位于右锁骨中线第5肋间，肝区、双肾区无叩痛，肝颈静脉回流征可疑阳性，肠鸣音1－2次/分。双下肢轻度凹陷性浮肿，病理征未引出。辅助检查见大病历。入院诊断：
肺部感染急性呼吸窘迫综合征脓毒血症感染性休克急性肾功能不全冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能IV级。诊断依据：1）.肺部感染：
患者气促，痰多，双肺可闻及大量痰鸣音，血象高，胸片提示双肺多发感染性病变，故可诊断。2）急性呼吸窘迫综合征：
患者急性起病，突发气促，呼吸困难，病情进展快，结合动脉血气分析回报（2010.11.29 14：
13）:
PaO2/Fi02<150mmHg(PEEP2cmH2O)，故可诊断，考虑肺部感染所致ARDS可能性大。3）患者高热，呼吸急促，心率加快，持续性低血压，结合血常规血象、降钙素原、尿素氮、肌酐明显升高，故脓毒血症、感染性休克、急性肾功能不全可诊断。鉴别诊断：1）肺栓塞：
多见于年龄较大，长期卧床，近期手术史病人，以突发胸痛、呼吸困难、咳血为主要表现，患者无长期卧床、手术史，肺栓塞可能性不大，可查D-
D、血气、肺动脉CTA进一步排除；2)急性心力衰竭：
患者老年男性，有“高血压病冠心病心功能IV级”病史，此次突发气促、呼吸困难，查体见双侧颈静脉充盈，双下肢轻度凹陷性浮肿；查BNP6681Pg/ml，
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故需考虑肺部感染导致心衰急性发作，然患者双肺未闻及明显湿性啰音，中心静脉压低，予动态监测CTNI、BNP以协助诊断。诊疗计划：1.急查床边心电图及动脉血气分析并完善相关常规检查2.在治疗上予呼吸机辅助呼吸、抗感染，多巴胺升压、万汶适当扩容，安塞玛解痉平喘，碳酸氢钠纠酸，改善循环、营养心肌等支持对症处理，2.予行中心静脉穿刺术，监测中心静脉压，指导补液治疗。患者病情危重，告知家属，表示理解。
戴**主任医师：
该患者为老年患者，老年人肺部感染常有以下特点：
(1)老年人反射能力差，呼吸道保护功能减弱，且年高、体弱、对病毒及细菌侵袭的抵抗力下降，大多患有多种基础疾病，故易发生肺部感染。而老年人肺部感染起病隐匿，临床症状多样且不典型，又易被原发病症状掩盖，体征有时不典型，较易延误诊断及治疗。
(2)老年人脏器随着年龄增大，其功能已有所下降，多伴有数种基础疾病，各脏器储备能力下降，在此基础上发生肺部感染可使处于功能下降及受损的脏器功能恶化甚至衰竭。
(3)肺部感染后易发生低氧血症及高碳酸血症，低氧血症使组织细胞能量缺乏，无法维持正常功能直至衰竭。高碳酸血症使红细胞变形，造成循环障碍，加重组织缺氧，细胞内外环境改变，影响脏器功能。肺功能障碍所致的低氧血症是促发多脏器功能衰竭的重要原因。
(4)肺部感染后肺组织的损伤可启动凝血系统，引起微血栓的形成，也可致多脏器功能衰竭。
(5)肺部感染后老年人免疫功能更加低下，机体清除细菌能量下降，如不能及时控制，会使感染蔓延，加速脏器功能衰竭。随着患者年龄增大、功能衰竭脏器数目增多死亡率增高，且多数病例首先出现呼吸衰竭。而最终多因肺部感染导致呼吸衰竭、心律失常导致循环衰竭并继发引起多个脏器功能障碍而死亡。肺脏是多脏器功能衰竭的始动器官。因此，临床上应严密观察病情尽早发现老年肺部感染，予以妥善处理，积极控制感染，合理使用抗菌素，加强排痰，解除支气管痉挛，保持呼吸道通畅，及时纠正低氧血症、组织低灌注、低
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血容量状态及水、电解质紊乱，必要时气管切开采用机械通气。而此病人肺部感染严重，低氧血症时间稍长，同时心脏功能差，供氧不足，更加加重其心力衰竭导致循环衰竭，后出现尿少、肾功能衰竭、乳酸酸中毒、电解质紊乱等内环境紊乱，最终引起心跳骤停，起搏器无法带动心律。因此，临床上应严密观察病情尽早发现老年肺部感染，予以妥善处理，积极控制感染，合理使用抗菌素，加强排痰，解除支气管痉挛，保持呼吸道通畅，及时纠正低氧血症、组织低灌注、低血容量状态及水、电解质紊乱，必要时气管切开采用机械通气。该患者入我科后的治疗及抢救过程均较及时、有效的，却抢救成功了一次，但最终因年龄大，加之机体免疫力低下，基础病多，而最终无法挽回，从中我们也应该多积累经验加强对老年性肺部感染的控制。
林**副主任医师：
该患者有“高血压”、“糖尿病”等基础疾病史，且其年龄大，正常情况下随着年龄的增长,老年人肺脏的结构和功能将发生相应改变,主要表现在:
(1)气管、支气管黏膜屏障和免疫功能减退,容易受到内毒素和外界致病源的攻击和侵害;
(2)肺顺应性下降,呼吸系统气体交换代偿能力减退; (3)呼吸肌功能下降,呼吸储备功能减退;
(4)呼吸系统对其它器官功能的依赖性增加,其它器官的功能减退容易损伤肺的抵抗能力和功能代偿能力。故老年人肺脏与机体其它器官相比,更容易受到病原体感染,而且在感染后具有以下临床特点:
( 1)由于合并多种慢性疾病,使得病情复杂多变;
(2)由于机体反应能力差,临床表现常不典型; ( 3)易引起其它重要器官功能受损,诱发多器官功能衰竭;( 4)对抗生素治疗不敏感;
(5)易出现耐药病菌和多重感染。现该患者衰老，体弱，咳嗽无力，易产生坠积性肺炎，且其存在严重的慢性肺间质纤维化改变，抵抗力差，最终致呼吸衰竭而死亡。故注意卧床患者护理，积极早期控制老年人肺部感染，保护其它重要脏器功能,防止多器官功能衰竭应为治疗的关键所在。
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xx**医师：
根据既往病史、体征及各种辅助检查，患者\肺部感染，II型呼吸衰竭，心力衰竭，肾功能衰竭，肺性脑病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能IV级，高血压病2级（极高危），腔隙性脑梗塞，电解质紊乱，右眼白内障术后，右侧股骨颈陈旧性骨折\等诊断可明确。患者存在严重心肺脑血管疾病，且患者长期卧床，反复发生肺部感染，呼吸衰竭，肺功能差，二氧化碳潴留并出现肺性脑病，乳酸酸中度，入我科后予积极抗感染、祛痰、气管插管机械通气、安装心脏临时起搏器，保护其他脏器功能等治疗，并予积极抢救，延长了患者生存时间，但由于患者高龄，基础病多，心肺功能严重衰竭边缘，此次肺部感染无法控制，更加重了呼吸衰竭、心力衰竭，后出现室性心律，最后起搏器无法带动心跳致心跳骤停而死亡，综合这些因素考虑肺部感染、呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病为导致患者死亡的主要原因。
xx**副主任医师：
该患者有\高血压\、\冠心病\等基础疾病史，且其年龄大，正常情况下随着年龄的增长,老年人肺脏的结构和功能将发生相应改变,肺脏与机体其它器官相比,更容易受到病原体感染。现该患者长期卧床，排痰能力差，肺部感染不易控制，且其存在严重的心脑血管基础疾病，抵抗力差，心肺功能基础差，最终肺部感染无法控制致循环、呼吸衰竭并引起相关其他脏器功能障碍而死亡。而此病人入院即出现低氧血症，缺氧时间长，经气管插管呼吸机辅助呼吸后仍改善不明显，且出现心跳骤停，予心肺复苏，但生命征仍不稳定，肾功能恶化，电解质紊乱难以纠正，内环境紊乱，乳酸酸中毒、高钾血症等可进一步恶化心功能，从而可导致心跳骤停，心脏起搏器无法带动，
如能尽早及时行CRRT纠正电解质、酸碱平衡，维持内环境稳定，可能增加抢救成功率，延长患者生存时间。
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病例讨论 - 肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、感染性休克
