洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理， 是很好的一个推理过程，就显得很容易了。那为什么搞得那么复杂？不这样的 话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基 础，不懂的话就没办法进行推了）
1、 本身钠泵的作用是就是要排出 3个Na，摄进2个K。我们知道心肌动作电 位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位 钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
4期就依赖
2、 从根本上来说，洋地黄的作用机制是选择性地抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP
酶，也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的 K减少，导致细胞内都不够 K，就只 能通过减少外流来代偿。①本身静息电位的是靠
K的外流而形成的，外流越多，
K外流减少导致静息电
；静息电位
正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时
位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）
水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低
后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致 两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速 度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场 中其位移速度越快！）。②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是有利于除
极加快的（因为4期自动除极主要就是有赖于 K外流的减少），所以自律性是增 高的。
3、 洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的 Na 排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进 来，最后引起细胞内Ca的增多，所以心肌的收缩力增强，搏出量就会增加，搏
出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。所以说对于心脏正 常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心
脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）
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4、注意一下心脏的神经分布特点：迷走神经主要分布在室上，交感神经全心都 有很好的分布（7版生理学P113提到，其实这样的分布是很有意义的，咱想一 下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布 多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！ ）
5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋 迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上 的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性 的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理
学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主， 剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制 增高、自律性增高（见上面推断）
在大
Na-K-ATP酶，出现兴奋性
、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合） 1、适应症：慢性充血性心力衰竭，尤其版窦性心动过速、室上速、房颤者（快 速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的， 刚好用洋地黄来治 疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作 用可以减慢室上的心率。
2、禁忌症：
① 预激伴房颤预激伴房颤的患者往往有旁路，而旁路的传导速度是很快不应期 比较短的，上面谈到洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处） 的！
② 高度房室传导阻滞 洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），本来有高 度房室传导阻滞，用洋地黄后会加重阻滞
，就无异于
堵上正常的通路，室上的冲动全通过旁路下来，这样就容易引起室速甚至室颤， 会死人
③ 病窦病窦本身窦房结这个首领**了，出现一系列缓慢性心律失常，若再用洋 地黄反射引起迷走神经兴奋，其负性作用会使得病窦雪上加霜，变得更慢甚至
停止发出冲动!
④ 肥厚型心肌病为什么不能服用洋地黄？ 一是肥厚型心肌病患者心脏本身收缩 力并没有问题，没必要再增强心肌收缩力，而且是药三分毒，又何必呢！另外 肥厚型心肌病患者流出道会有梗阻，服用洋地黄增强心肌收缩力会加重流出道 的梗阻
⑤ 心包缩窄所致的心衰服用洋地黄后增强了心肌收缩力，心包腔的压力变化是 剧烈的，对于心包有缩窄的患者容易导致心包的爆裂
⑥ 急性心梗24小时之内 急性心梗24h之内服用洋地黄增强非梗死心肌收缩, 这样用力一扯，梗死区就容易发生破裂
⑦ 肺心病心衰 肺心病患者本身是由于肺动脉狭窄肺动脉高压引起右室泵血受 限，尽管用洋地黄增强了心肌收缩力也是无济于事的 3、容易中毒的因素
① 心肌缺血缺氧急性期急性缺血缺氧时候若用洋地黄容易导致心肌的坏死（这 就好比一头牛饿得已经不行了，还要它加强劳动继续干活，那还不得累死）
② 低血钾心肌细胞膜上有一个内向整流钾通道，这个通道的特点是当胞外低钾 时通透性减低，高钾时通透性增高。当低血钾时，由于通道的通透性降低，细 胞外流减少，与洋地黄抑制 Na-K-ATP的作用效应是相同方向的，也就是会进 一步加重K外流的减少
③ 肾功能不全洋地黄是经肾排泄的，肾功能不全时排泄减少，容易蓄积中毒
④ 药物：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮—这几个药要记住，会阻止洋地黄的排泄 4、中毒的表现：
① 胃肠道症状 中毒剂量的洋地黄不仅使心脏的迷走兴奋，胃肠的迷走也兴奋， 我们说吃阿托品可以抑制迷走神经从而抑制胃肠蠕动，那么反过来迷走兴奋以 后就表现为胃肠蠕动的亢进，表现为厌食、恶心、呕吐
② 心律失常：室早二联律、房早、房颤、房室传导阻滞 室早二联律、房早、房 颤这些都是洋地黄使心脏自律性增高的表现；房室传导阻滞是洋地黄使心电传 导性减慢的表现
洋地黄药理作用分析(20200624230021)
