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胃食管反流病
1、 机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、
胃排空延迟
2、影响LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂
3、典型症状：烧心和反酸；餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重 非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛 食管外症状：反流物刺激、癔球症
4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管
5、辅助检查：内镜、食管PH监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压 6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症 H2RA、PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术
急性胃炎
1、 定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见 2、 常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（cushing、curling）、乙醇 3、 临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+） 4、 诊断：内镜，应在出血后24-48小时内进行
应激----以胃体、胃底损害多见 NSAID或乙醇---胃窦部损害多见
5、 治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前
列醇）、上消化道大出血的治疗
慢性胃炎
1、分类及鉴别 别称 累及部位 基本病变 发病率 病因 贫血 血清VitB12 内因子抗体IFA 壁细胞抗体PCA 胃酸 血清胃泌素 A型胃炎 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 胃体、胃底 粘膜变薄、腺体减少 少见 多由自身免疫性反应引起 常伴有、甚至恶性贫血 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） +（占75%） +（90%） ↓↓ ↑↑ B型胃炎 多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 胃窦 粘膜变薄、腺体减少 很常见 HP感染所致（90%） — 正常 — +（30%） 多正常，G细胞损害↓ ↓ 2、病因及发病机制 HP感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应 自身免疫：主要与A型胃炎有关
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其他因素：酗酒、NASID
3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP检测、自身免疫性胃炎检查 4、治疗 根除HP：
治疗消化不良：
自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd
异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术
消化性溃疡
1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
病因：侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）和保护因素（粘膜屏障）的失衡、PH、HP、NASID、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素 NASID主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用
COX1----在组织中表达，催化生理性前列腺素的合成，参与生理功能的调节 COX2----在病理情况下由炎症刺激产生，促进炎症部位前列腺素的合成 2、胃十二指肠溃疡的鉴别 DU GU 好发部位 发病年龄 发病机理 BAO、MAO 与NASID关系 与应激关系 HP检出率 疼痛 癌变 复发率 球部 青壮年 主要是侵袭因素↑ ↑ 5%的DU与之有关 明显 90%-100% 饥饿痛、夜间痛 否 高 胃小弯 中老年，比DU晚10年 主要是保护因素↓ N/↓ 25%的GU与之有关 不明显 80%-90% 饱餐痛 癌变率＜1% 低 3、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：15%无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NASID引起的溃疡近半数无症状
老年人溃疡：症状多不典型，GU多于DU，症状不明显，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见 复合溃疡：DU先于GU，幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高，缺乏典型临床表现—疼痛节律性不明显，抗酸剂无效、需手术治疗，易出现梗阻、出血、穿孔、呕吐
球后溃疡：夜间痛、背后痛、抗酸剂无效、易出现出血
易合并出血---幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡
抗酸剂无效---低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡 4、良恶性胃溃疡的鉴别 胃溃疡 胃癌 年龄 胃酸 '.
中青年居多 N/偏低，无真性缺酸现象 中年以上居多 真性胃酸缺乏 .
溃疡直径 X-Ray 多＜2.5cm 龛影光滑、位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软、可呈星状集合征 可＞2.5cm 龛影边缘不整、位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬、呈结节状向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象 形状不规则、底凹凸不平，边沿结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌浸润而增厚、糜烂出血 确诊 内镜 圆形或椭圆形、底平滑，溃疡周围粘膜柔软，皱襞向溃疡集中 确诊 内镜活检 5、实验室检查 胃镜+活检：首选 X-Ray：龛影
HP检查：快速尿素酶试验---浸入性检查的首选；14C尿素呼气试验—治疗后复查的首选 胃液分析：
血清胃泌素测定：鉴别胃泌素瘤
6、治疗：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症 一般治疗：戒烟、戒酒、避免激动、避免辛辣 药物治疗：
①、根除HP—1-2W；治疗后至少4周复查 PPI或胶体铋剂 抗菌药物
奥美拉唑 20 mg bid * 7 克拉霉素 250mg bid *7 兰索拉唑 30 mg bid * 7 阿莫西林 500mg bid *7 枸橼酸铋钾 240mg bid *7 甲硝唑 400mg bid *7 选1种 选2种 ②、抑制胃酸分泌的药物
碱性药：NaHCO3、Al（OH）3、Mg（OH）3 抗胆碱药：阿托品、哌仑西平 胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺
H2RA：西咪替丁＜雷米替丁=尼扎替丁 ＜法莫替丁 PPI：洛赛克
③、保护胃黏膜的治疗 硫糖铝—便秘
枸橼酸铋钾—舌苔发黑
米索前列醇---腹泻，子宫收缩 7、消化性溃疡的并发症
出血：15%-25%，DU比GU更易出血 穿孔：1%-5%，穿孔合并出血占10% 梗阻：2%-4%,痉挛性梗阻+瘢痕性梗阻 癌变：
肠结核
1、病因及发病机制 致病菌：人型结核杆菌
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好发部位：回盲部85%
感染途径：经口、血行播散、直接蔓延 2、肠结核病理 溃疡型肠结核 好发率 发生状况 特点 病因 典型病变 多见 感染菌毒力强 继发性结核居多 结核杆菌侵犯肠粘膜集合淋巴小结或孤立淋巴滤泡形成结核结节 肠壁结核结节干酪样坏死 环形溃疡长径与肠轴垂直 肠腔狭窄 肠系膜LN可累及 + 多见 少见 少见 多见 常合并活动性肺结核 少见 急性少见，慢性穿孔多见 跳跃征 增殖性肠结核 少见 人体免疫能力强 原发性肠结核居多 大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚变硬所致 肠壁增厚变硬 肠腔狭窄 假性息肉形成 肠系膜LN内可见干酪样坏死 + 少见 多见 多见 少见 极少合并 罕见 少见 盲肠及升结肠内小息肉样充盈缺损 回盲瓣增生肥厚 肠腔狭窄、僵硬短缩，粘膜皱襞紊乱 腹痛 腹泻 便秘 腹部包块 全身表现 肠外表现 合并出血 合并穿孔 钡灌肠 肠结核---溃疡呈带状，长径与肠轴垂直 肠伤寒---溃疡呈椭圆形，长径与肠轴平行 4、实验室检查
X线：跳跃征—溃疡性肠结核
结肠镜：干酪样坏死肉芽肿或结核分枝杆菌—确诊 OT试验：强阳性
5、治疗：消除症状、改善全身症状、促使病灶愈合、防治并发症 抗结核治疗---关键治疗
手术治疗：完全性肠梗阻、急性肠穿孔、肠道出血保守治疗无效者、诊断困难需剖腹探查者 6、几种内科疾病的腹泻特点及大便性状 腹泻特点 大便性状 肠结核 结核性腹膜炎 Crohn病 溃疡性结肠炎 肠易激惹综合征 腹泻与便秘交替 可有腹泻与便秘交替 累及下端结肠或直肠肛门者可有粘液血便和里急后重 可有腹泻与便秘交替 糊状、不含粘液脓血 糊状、不含粘液脓血 糊状、不含粘液脓血 便血程度及大便次数反应病情轻重 多为糊状、少数为水样便含脓血便 多为糊状，绝无脓血 结核性腹膜炎
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1、病因及发病机制：腹腔内结核灶直接蔓延 2、病理改变
渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出，腹水少量至中等量，呈草黄色、淡血色、乳糜性 粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚；本型多由渗出型腹水吸收后形成 干酪型：以干酪样坏死病变为主 混合型： 3、临床表现 发热盗汗 腹痛 腹部触诊 腹水 腹部包块 腹泻 肠梗阻 肠穿孔 4、腹痛特点及鉴别 肠结核 结核性腹膜炎 Crohn病 溃疡性结肠炎 肠易激惹综合征 多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解 多为脐周，下腹持续性隐痛或钝痛 右下腹或脐周阵发性痛，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解 多为左下腹或下腹的轻度至中度腹痛，有“疼痛-便意-便后缓解”的规律，常有里急后重 以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解，极少睡眠中痛醒 结核性腹膜炎 低热或中等度热最多见 持续性隐痛或钝痛，脐周、下腹 腹壁柔韧感 少-中量，草黄色、淡血性 粘连型、干酪型，常位于脐周 ≤3-4次/天，大便糊状，有时腹泻与便秘交替出现 多发生在粘连型 干酪型多见 肠结核 低热、弛张热、稽留热 持续性隐痛或钝痛，多位于右下腹 无特征性表现 一般无 多见于增生性肠结核 多见于溃疡型肠结核 晚期可有，少见 慢性溃疡性穿孔可见 溃疡性结肠炎：疼痛—便意—便后缓解 Crohn病：进食—加重—便后缓解
十二指肠球部溃疡：疼痛—进食—缓解 胃溃疡：进食—疼痛—缓解
肠易激综合征：疼痛—排便—缓解 5、辅助检查 血：血沉，PPD
腹水：比重＞1.018，蛋白质＞30g/L，WBC＞500*10~6/L，腺苷脱氨酶活性升高 腹部B超：
腹部平片：钙化影提示肠系膜淋巴结结核 腹腔镜：有确诊价值 6、治疗 抗结核治疗
手术治疗：肠梗阻、肠穿孔
炎症性肠病
1、概念
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执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--消化
