酸碱平衡 的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论
规律 1： HCO3- 、 PaCO2 代偿的同向性和极限性
同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液
（ HCO3- / αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标
极限性： HCO3- 原发变化， PaCO2
继发代偿极限为
10-55mmHg HCO3- 继发代偿极限为 12 ～ 45mmol/L 。 推论 1 ： HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡
推论 2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或
HCO3-/
PaCO2 明显异常而 PH 正常常有混合性酸碱失衡
规律 2：原发失衡的变化 > 代偿变化
推论 3：原发失衡的变化决定 PH 偏向
例 1：血气 pH 7.32 ， PaCO2 30mmHg ， HCO3- 15
mMol/L 。判断原发失衡因素
例 2：血气 pH 7.42 ， PaCO2 29mmHg ， HCO3-19mMol/L 。判断原发失衡因素
三个概念
阴离子间隙（ AG）
定义： AG ＝ 血浆中未测定阴离子（
UA) －未测定阳离子（
UC)
根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+ 为主要阳离子，
HCO3- 、 CL-为主要阴离子， Na+ + UC
＝ HCO3- + CL- + UA
AG ＝ UA － UC ＝ Na+ - （ HCO3- + CL- ） 参考值： 8 ～ 16mmol
意义： 1 ）＞ 16mmol ，反映 HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高
AG 酸中毒。
2 ） AG 增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
pH 于 7.4 ±0.05
； PaCO2 原发变化，
物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白
3 ） AG 降低，仅见于 UA 减少或 UC 增多，如低蛋白血症
例： PH 7.4 ， PaCO2 40 mmHg ， HCO3- 24 mmol/L ， CL- 90 mmol/L ， Na+ 140 mmol/L
[ 分析 ] 单从血气看，是
示伴高 AG 代谢性酸中毒
“完全正常 ” ，但结合电解质水平， AG=26mmol ，＞ 16mmol ，提
潜在 HCO3-
定义：高 AG 代酸（继发性 HCO3- 降低）掩盖 HCO3- 升高，
潜在 HCO3- = 实测 HCO3- + △ AG，即无高 AG 代酸时，体内 应有的 HCO3- 值。
意义： 1）排除并存高 AG 代酸对 HCO3- 掩盖作用，正确反映高
AG 代酸时等量的
2 ）揭示被高
HCO3- 下降
AG 代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的
存在
例： pH 7.4 ， PaCO2 40 mmHg
， HCO3-
24mmol/L ， CL- 90mmol/L ， Na+ 140mmol/L
[ 分析 ] ：实测 HCO3- 24mmol/L
似乎完全正常，但因 AG=26mmol
HCO3- 值，
＞ 16mmol ，提示存在高 AG 代酸，掩盖了真实的 需计算潜在 HCO3- = 实测 HCO3+ △ AG
=24+ △ AG
=34 mmol/L
， 高于正常高限 27mmol/L ，故存在高 AG 代酸并代碱。 代偿公式
1) 代谢 ( HCO3- ）改变为原发时： 代酸时：代偿后
PaCO2=1.5 ×HCO3- + 8
±2
代碱时：代偿后的 PaCO2 升高水平
（△ PaCO2） =0.9 × △ HCO3- ±5
2) 呼吸 ( PaCO2 ）改变为原发时，所继发 HCO3- 变化分急
性和 慢性（ ≥3～ 5 天），其代偿程度不同 :
急性呼吸（ PaCO2）改变时，所继发
HCO3- 变化为 3～ 4 mmol
慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的
HCO3- 升高水平
( △ HCO3- ） =0.35 ×△ PaCO2 ±5.58
慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的
HCO3- 降低水平
( △ HCO3- ） =0.49 × △ PaCO2 ±1.72
酸碱平衡 判断的四步骤
据 pH 、 PaCO2、 HCO3- 变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式
据实测 HCO3-/PaCO2 与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡
高度怀疑三重酸碱失衡（
TABD）的，同时测电解质，计算 AG 和潜在 HCO3- ，判断 TABD
例: PH 7.33 ， PaCO2 70 mmHg ， HCO3- 36mmol/L ，Na+ 140 mmol/L ， CL- 80 mmol/L 判断原发因素
[ 分析 ] ： PaCO2 ≥ 40 mmHg（ 70mmHg ）提示可能为呼酸；
HCO3- ≥ 24 mmol/L （ 36mmol/L ）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化 > 代偿变化规律，原发失衡的变化决定 失衡，而 HCO3- 的升高为继发性代偿。
pH 偏向， pH≤ 7.4（ 7.33 偏酸），故呼酸是原发
选用相关公式
呼酸时代偿后的
HCO3- 变化水平
=0.35 ×（ 70-40 ） ±5.58 =4.92 ～ 16.08
（△ HCO3- ） =0.35 ×△ PaCO2 ±5.58
HCO3=24+ △ HCO3-=28.92 ～ 40.08
结合电解质水平计算 AG 和潜在 HCO3
AG = Na+ - （ HCO3- + CL- ） 8～ 16mmol
=140-116 =24 mmol 潜在 HCO3- =
实测 HCO3 + △ AG
=36+8 =44mmol
酸碱失衡判断：
比较代偿公式所得的
限，存在代谢性碱中毒
HCO3- 与实测 HCO3- ，判断酸碱失衡
28.92 ～ 40.08 内，但潜在
HCO3- 为 44 ，超出代偿区间的上
实测 HCO3- 为 36 ，在代偿区间
AG≥ 16mmol，存在高 AG 代酸
本例实际存在呼酸伴高 AG 代酸和代碱三重酸碱失衡。
血气酸碱分析的临床应用 单纯性
混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒：
原因： 1） HCO3- 直接丢失过多：经肠液、血浆渗出
2 ）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 ?-羟 丁
酸）
外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：
肾衰
3 ）血液稀释， [HCO3-] 降低：快速输 GS 或 NS
4 ） 高血钾：细胞内外 H+-K+ 交换 ( 反常性碱性尿）
二类： AG 增高型（血氯正常） ； AG 正常型（血氯升高）
对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的
反应性降低） ； CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）
防治原则：去除病因；补碱【 HCO3- ＜ 15mmol/L ，分次，小量，首选 NaHCO3 ，也可乳
酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用） 】；补钾补钙
代谢性碱中毒：
原因： 1） H+ 丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）
、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）
2 ） HCO3- 过量负荷：摄过多
NaHCO3 ；大量输含柠檬酸盐抗凝
的库存血；脱水浓缩性
NaCL)
3 ）低血钾：胞内外
K+-H+ 交换（反常性酸性尿） (失 H2O 、
防治原则： 1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低
钾低氯，予等张或半张的盐水可
纠正。
2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，
(完整版)酸碱平衡的判断方法.doc
