3、机体的代偿调节
细胞内的缓冲作用 肺的调节作用 肾的调节作用
心肌收缩力减弱
抑制心血管系统 心律失常
血管对 CA 的反应性降低
4、对机体的影响
抑制中枢神经系统 高钾血症 骨骼系统改变
检测指标的变化： 代谢性 pH PaCO2 SB AB
酸中毒
二、呼吸性酸中毒
1、呼吸性酸中毒：是指原发性 PaCO2 升高而导致 pH 值下降。
呼吸中枢抑制
通气障碍 呼吸肌麻痹
2、原因与机制 呼吸道阻塞
胸廓病变 肺部疾患
CO2 吸入过多
细胞内外离子交换及细胞缓冲 ：主要是 急性呼吸性酸中毒的代偿 3、机体的 调节
肾的调节：主要是 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
心律失常
对心血管系统的影响 心肌收缩力减弱
外周血管扩张
4、对机体的影响
舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响 CO 可迅速通过血脑屏障，导致中枢引起颅内压增高
2
系统的功能异常
肺性脑病三、代谢性碱中毒 3--、代谢性碱中毒：是指原发性的
增多而导致的 pH 升高。
1
HCO
经肾脏的丢失
H+丢失 经胃的丢失 2、原因与机制 HCO3—
过量的负荷 H+向细胞内移动
血液的缓冲作用
细胞内的缓冲作用
3、机体的调节 肺的调节作用
肾的调节作用
中枢神经系统的功能紊乱 4、对机体的影响 神经肌肉 兴奋性增高
节
2
、原因
2
、原因
低钾血症
四、呼吸性碱中毒
1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性 PaCO2 减低而导致 pH 值升高。
低氧血症
2、原因与机制 呼吸中枢受到抑制
肺疾患
细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒
3、机体的代偿调节 肾的调节：慢性呼吸性碱中毒
第四章 缺氧
1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。
第一节 常用的血氧指标
动脉血氧分压： PAO2；正常值为： 80~110mmHg
1、血氧分压 静脉血氧分压： PvO2：正常值为： 37~40mmHg
2、血氧容量（ CO2max）:为 100mL 血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携
氧量。主要取决于 Hb 的质和量。
3、血氧含量：是指 100mL 血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和
CO 。
2max 4、血红蛋白氧饱和度 (SO2)：是指 Hb 与氧结合的百分数。主要取决于 PaO2
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
一、乏氧性缺氧
1、乏氧性缺氧（低张性缺氧） ：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供
氧不足。
外环境 PO2 过低
2、原因 外呼吸功能障碍
静脉血流入动脉血
二、血液性缺氧
1、血液性缺氧：由于 Hb 数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或
Hb 结合的氧不易释出所引起的缺氧。
贫血
2、原因 CO中毒 高铁血红蛋白血症 三、循环性缺氧
1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。
全身性循环障碍
局部性循环障碍
四、组织性缺氧
1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致
的缺氧。
组织中毒
维生素缺乏
线粒体损伤
第四章
DIC
第一节 DIC的病因与分类
一、 DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性 DIC。
二、影响 DIC发生和发展的因素
1、单核—巨噬细胞系统功能受损
释放大量的 TF（组织因子）
2、肝功能障碍 合成抗凝物质不足
灭活凝血因子障碍
3、血液的高凝状态
缺血
4、微循环障碍 淤血
微循环障碍
5、纤容功能障碍
第二节 DIC发病机制
凝血系统强烈激活 严重的组织损伤
广泛血管内皮损伤
1、DIC的 抗凝系统受到抑制
发病机制 继发性纤溶激活
细胞因子释放
第三节 DIC的发展过程与机体变化
一、 DIC的临床症状及发生机制
（一）、凝血功能障碍—出血
多种凝血因子和血小板被消耗而减少
1、出血的机制 继发性纤溶亢进
纤维蛋白降解产物（ FDP）的形成
微血管通透性增高
对抗凝血酶
2、FDP的作用 抑制血小板聚集
干扰 X、Y 片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合
物
（二）、微循环功能障碍—休克 DIC与休克可互为因果，形成恶性循
环微循环淤滞，回心血量减少
1、DIC时发生休克的机制 补体及激肽系统被激活
FDP的形成
（三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍
（四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血
1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂
体细胞。
第十三章 肝功能不全
1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞， 使其分泌、 代谢、合成、
解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继
发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
一、肝功能不全的主要表现及发生机制 （一）、肝细胞损伤与肝功能障碍
肝细胞大量坏死， 使肝糖原贮备减少
糖代谢障碍 肝细胞灭活胰岛素功能降低
受损肝细胞内质网葡萄糖 —6—磷酸
酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍
1、物质代谢障碍
脂类代谢障碍
蛋白质代谢障碍
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱
3、胆汁分泌和排泄障碍
大部分凝血因子由肝细胞合成
4、凝血功能障碍 重要的抗凝物质如蛋白 C、抗凝血酶 合成障碍
药物代谢障碍
5、生物转化功能障碍 解毒功能障
碍
激素灭活功能障碍
（二）、肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症 （三）、肝星形细胞与肝纤维化 （四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
第二节 肝性脑病
一、概念与分期
1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、 精神综合征，称为肝性脑病。 一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主
2、分期 三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒
四期（昏迷期）：完全昏迷
二、肝性脑病的发病机制 （一）、氮中毒学说
肠道产氨增加
氨的产生增多 肾脏产氨增加
1、血氨增高的原因 肌肉产氨增加氨的清除不足
2、氨对脑的毒性作用
1）、破坏脑内正常神经递质的平衡 2）、干扰脑细胞能量代谢 ○1丙酮酸
3）、氨影响神经细胞膜内外 Na+ 、K+ 分布。 （二）、假性神经递质学说
1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失调学说
1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡， 即芳香族氨基酸增多， 支链氨基酸减少。
2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 三、肝性脑病的防治原则
1、减少氨的摄取
2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血
3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨 5、口服乳果糖
6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖 第七章 休克
1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌 流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。
2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性
休克、心源性休克。
第二节 休克的发病机制
一、微循环机制 （一）、微循环缺血
微血管收缩，呈持续痉挛状态
毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻
1、特点 开放的毛细血管数减少
血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流，灌少于流
2、机制 失血、创伤
(完整版)《病理生理学》试题及答案.doc
