西医综合循环系统总结(包
括内科外科病理)
-标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
病名 心力衰竭 病因【病因】 【诱因】 与诱缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见） 感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因 因 心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 心律失常——房颤（最重要诱因） 心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心 血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多 后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒 前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭 治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药 左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭 原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血 循环血量增加——慢性贫血、甲亢 病理【代偿机制】 生理 ①Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。 ②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿： 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 心肌收缩力 心肌收缩力↑心率↑心排血量↑ 心肌收缩力↑，调节血液再分配 周围血管 周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑ 使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑ 心肌重塑 参与心室重塑的病理过程 促进心脏和血管的重塑过程 主要介质 去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用 醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量 其他因素 使心肌应激性增加，促进心率失常 加重心肌损伤和心功能恶化 ③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。 心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。 【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制 +【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca不能被及时摄回及泵出细胞外） 【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用 体液因子 分泌部位 生理作用 精氨酸加压素（AVP） 下丘脑 抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压 心钠肽（ANP） 心房、心室肌 扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留 脑钠肽（BNP） 心室肌细胞 功能与ANP相似，但作用较弱 C型利钠肽（CNP） 血管系统内 可能参与或系统RAAS的调节作用 内皮素 血管内皮细胞 强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 转化生长因子-β 心肌细胞 诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达 成纤维细胞 分型 收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。 舒张性心衰：由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。 分级 心力衰竭的NYHA分级 急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级 I级 心脏患者日常活动不受限制 无明显心力衰竭 一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 无肺部啰音和第三心音 II级 心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状 有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野 一般活动下可出现心衰症状 III级 心脏病患者体力活动明显受限 有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野 低于平时一般活动即可引起心衰症状 IV级 心脏病患者不能从事任何体力活动 有心源性休克表现 休息状态下也出现心衰症状，活动后加重 适用证 单纯性左心衰、收缩性心衰 急性心肌梗死 慢性左心衰 慢性右心衰 2
病情发展 痰液 特点 临床表现 劳力性呼吸苦难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿 体循环淤血 实验室检查 治疗 早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰 肺循环淤血和心排量降低为主 体静脉淤血为主 ①不同程度的呼吸困难 ①消化道症状（最常见）：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不?劳力性呼吸苦难（最早、最常见）：因运动使回心血量增加，左心振、恶心呕吐 房压力升高加重肺淤血 ②劳力性呼吸困难 ?夜间阵发性呼吸困难（最典型）：因睡眠平卧血液重新分配使肺血③水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿 量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量④颈静脉征：颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期）是右心衰的减少、回心血量增加（即可出现在早期也可出现在晚期，伴哮喘者也主要体征。肝颈静脉反流征阳性更具特征性 称心源性哮喘） ⑤肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛 ?端坐呼吸（晚期表现）：因平卧时回心血量增多，且横膈上抬，呼⑥心脏体征：因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂吸更为困难（说明肺淤血已达到一定程度） 音 ?急性肺水肿（左心衰最严重的形式）：是心源性哮喘的进一步发 奇脉 展，左心衰的典型表现 ⑦体静脉淤血症状： ②咳嗽咳痰、咳血： 胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振 早期：白色浆液性泡沫状痰 肝脏——瘀血性肿大、肝区痛、肝功能减退 晚期：典型的粉红色泡沫样痰 肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增咯血为肺小静脉破裂所致（支气管粘膜下） 高 ③缺血缺氧表现：乏力、疲倦、运动耐量降低、少尿和肾功能损害表胸水腹水——胸水多为双侧，以右侧较多 现 【全心衰的临床表】右心衰竭继发与左心衰竭而形成全心衰④肺部体征：湿性罗音（啰音消失说明洋地黄有效） 竭，右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤⑤心脏体征：心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） 血症状反而减轻。扩张型心肌病表现为左、右心衰竭者，肺淤 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音 血症状往往不严重。 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律 交替脉 脑钠肽（BNP）：增高的程度与心衰程度呈正比，未经治疗者BNP正常可基本排除心衰诊断。 肌钙蛋白：检测目的是为了排除急性冠脉综合症。严重心衰者肌钙蛋白可轻度升高 心电图：无特异性心电图表现 X线：心脏扩大——可作为心衰的辅助诊断检查（左心衰-左室大；右心衰-右室或右房大） 肺淤血——肺静脉压＞25~30mmHg，可出现间质性肺水肿，显示Kerley B线 Kerley B线为慢性肺淤血的特征性表现，肺淤血程度可反映左心衰的严重程度。 放射性核素：判断心室腔大小（EF值），反应心脏舒张功能（左心室最大充盈速率） 心肺运动试验：测定最大耗氧量、无氧阈值。只适用于慢性稳定性心衰患者。 超声心动图： 左室射血分数（LVEF）↓ 正常：＞50% 漂浮导管检查： 中心静脉压（CVP） ↑ 正常：0~12cmH2O ≥15cmH2O 右心功能受损右心衰 肺小动脉楔压（PCWP）↑ 正常：＜12mmHg ≥12mmHg 左心功能受损 2心脏指数（CI） ↓ 正常：＞2.5L/(min·m） 心排出量（CO） ↓ 正常：＞5L/min 【生活方式管理】1、患者教育 2、体重管理 3、饮食管理 【休息与活动】急性期或病情不稳定者应限制体力活动，无创休息，以降低心脏负荷 【病因治疗】消除病因和诱因，积极选用适当的抗感染治疗。持续发热1周以上应警惕感染性心内膜炎 【利尿剂】不能作为单一治疗，对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用。原则：在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用 作用原理：通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果 剂量选择：①剂量不足则体液潴留，将降低RASS抑制剂的疗效，并增加β受体拮抗剂的负性肌力作用②计量过大则容量不足，将增加RASS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全的风险。 对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用 心功能I级不用利尿剂，急性心衰或肺水肿，首选呋塞米，伴心源性休克不宜使用 肾功能不全用呋塞米，禁用保钾利尿剂 长期使用利尿剂易导致水电解质紊乱，如高血钾或低血钾血症等。 代表药物 作用机理 注意事项 噻嗪类（排钾） 氢氯噻嗪（剂量与效抑制远曲小管和髓袢升支对钠的重轻度心衰首选，副作用为高尿酸、低钾 痛风禁用 应不成线性关系） 吸收 与螺内酯（醛固酮拮抗剂）联用保钾 袢利尿剂（排钾） 呋塞米 促进髓袢升支粗段排钾排钠 为强利尿剂，副作用为低钾 控制体重下降0.5~1kg/d直至干重 保钾利尿剂 安体通舒 使远曲小管保钾排钠 作用不强，与排钾利尿剂合用 （中度心衰用） 氯苯喋呤 作用不强，与排钾利尿剂合用 阿米洛利 作用较强，保钾作用较弱 【ACEI】作用机制：①通过抑制ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS ②通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓解肽介导的前列腺素的生成，而扩张血管 ③通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑 ④可缓解症状，延缓心衰进展，改善预后，减低远期死亡率（洋地黄不能降低总死亡率） 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿 禁忌症：低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭、血肌酐＞265umol/L,血钾＞5.5mmol/L、妊娠期妇女 常用制剂：卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利 应用特点：各种ACEI对心衰的症状、死亡率、疾病进展的作用无明显差异，干咳不能耐受者改用血管紧张素II阻滞剂 【ARB】作用机制：可阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素II与受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿的副作用较少见 3
西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)
