■G— ,菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形,有鞭毛(从毛菌)
■微需氧, 营养要求高,生化反应不活跃,但尿素酶丰富——快速脲酶实验强阳性(主要鉴定依据)
二、致病性与免疫性 ■传染源:人
■传播途径:粪口途径
■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关:在以下疾病中本菌的检出率很高,80~100% ? 慢性胃炎 ? 胃溃疡 ? 胃癌
? 胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 ? 十二指肠溃疡
三、微生物学检查法 1、直接镜检
2、检测尿素酶活性(常用):尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨,是鉴定该菌的主要依据之一。 3、分离培养
4、抗原、抗体及核酸的检测
四、防治原则 ■疫苗正在研发中
■枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素
第十三章 厌氧性细菌
■厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气,利用发酵而获取能量的一群细菌。 ■根据芽胞有无分为:
→厌氧性芽胞梭菌(外源性感染——致病菌) →无芽胞厌氧菌(内源性感染——条件致病菌)
第一节 厌氧芽孢梭菌属
一、破伤风梭菌 (一)生物学特性
1、 形态染色:G+,细杆状,有周鞭毛、无荚膜,芽胞正圆形,位于菌体顶端,大于菌体宽度,呈鼓槌状。 2、 培养特性:专性厌氧,在血平板上呈扩散生长,有溶血。
3、 抵抗力:强,芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。
(二)致病性与免疫性
破伤风梭菌经创口感染,感染发生与否与伤口的条件有关,重要的条件是伤口形成厌氧微环境:伤口窄而深,混有泥土及异物;坏死组织多,局部缺血;伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。 ■致病物质——破伤风痉挛毒素(外毒素)
为神经毒素,毒性强,与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力,破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合,阻断抑制性介质的释放,导致神经持续兴奋,骨骼肌强直性痉挛,肌张力↑。 ■所致疾病——破伤风
潜伏期:7-14天,长短取决于伤口与CNS距离
临床表现:肌肉强直性收缩,牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等,阵发性抽搐等,严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。 病后免疫力不牢固。
(三)微生物学检查与防治 典型的症状和病史可以诊断。
预防:①及时清创,防止形成厌氧微环境。
②注射疫苗:白百破三联疫苗,对可能引发破伤风的外伤,紧急注射抗毒素,对发病的大量使用抗毒素,同时使用抗生素。
二、产气荚膜梭菌 (一)生物学性状 G+粗大杆菌,无鞭毛,有荚膜,芽胞椭圆形,位于次极端 ,宽度小于菌体。不严格厌氧,营养要求不高,繁殖快(1代8min)。血平板双层溶血环(内环β溶血、外环α溶血)。在蛋黄琼脂板上,菌落周围出现乳白色浑浊圈,是由细菌产生的卵灵芝酶(α毒素)分解蛋黄中卵磷脂所致。生化代谢活跃,分解多种糖、产酸产气,“汹涌发酵”,在牛奶培养基中分解乳糖产酸,使其中的酪蛋白发生凝固,同时产生大量的气体,可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型,A型为主。
(二)致病性 1、致病物质
■能产生十余种外毒素,有的是酶类。
α毒素(卵磷脂酶)——增加血管通透性,溶血、坏死作用,最重要 β毒素——组织坏死
ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死
2、所致疾病
1)气性坏疽(产气荚膜梭菌为主)
创伤感染、伤口条件与破伤风相似,潜伏期短8-48h,局部组织坏死,产生大量气体,组织气肿(捻发音),压迫神经末梢,剧烈疼痛并伴有恶臭,最后大块肌肉坏死,毒素入血(毒血症),全身中毒症状,休克、死亡(30%)。
2)食物中毒——较轻,1-2天自愈。
(三)微生物学检查与防治 ■微生物学检查
由于气性坏疽发病急剧、后果严重,病原学诊断十分重要
直接涂片镜检:革兰大杆菌,白细胞少形态不典型,伴有杂菌。 分离培养鉴定 动物试验
防治原则——无类毒素特异性预防
及时清创、扩创,切除坏死组织,必要时截肢,大剂量青霉素,气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。
三、肉毒梭菌
肉毒梭菌:主要存在于土壤中,在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病,最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。
(一)生物学特性
G+粗短杆菌,芽孢呈椭圆形,粗于菌体,位于次极端,使细菌呈网球拍状,有鞭毛,无荚膜。严格厌氧,芽孢抵抗力强,肉
毒毒素不耐热,100度1分钟破坏。
(二)致病性
■致病物质——肉毒毒素:是一种强烈的神经外毒素,是目前已知毒素中毒力最强者,对人的致死剂量是0.1μg。
■肉毒毒素作用机制(嗜神经毒素):作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处,可以阻止乙酰胆碱的释放,运动神经末梢功能失调,导致肌肉松弛性麻痹(软瘫)。
■所致疾病
1)毒素性食物中毒(肉毒中毒)
食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物,芽孢发芽繁殖,产生毒素,导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主,潜伏期短,临床表现:无胃肠道症状,为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛,包括眼肌(复视、斜视、眼睑下垂);喉肌(吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍)膈肌(呼吸困难、死亡率高20-70%)。 2) 婴儿肉毒病 3) 创伤感染中毒
(三)微生物学检查与防治 ■检测毒素——动物试验
■加强相关食品的卫生监督和管理,发病后尽早注射肉毒多价抗毒素
四、艰难梭菌
革兰阳性大杆菌,有鞭毛,有芽孢,位于次极端。是肠道 的正常菌群,长期使用抗生素,耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。
第二节 无芽孢厌氧菌
是人类的正常菌群。 一、常见有的有:
1、 革兰阳性球菌:主要是消化链球菌属 2、 革兰阴性球菌:韦荣菌属
3、 革兰阳性杆菌:丙酸杆菌、双歧杆菌 4、 革兰阴性杆菌:类杆菌属
二、致病条件(厌氧菌感染因素)
■厌氧微环境:血管损伤,肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。 ■机体免疫功能下降或菌群失调 ■寄居部位改变
三、感染特征
■内源性感染,部位广泛,多呈慢性过程
■无特定病型,多为化脓性感染(局部、全身) ■分泌物粘稠,有色,恶臭 ■常用抗生素无效
■普通培养不长,涂片可见细菌
四、所致疾病——遍布全身各组织器官:腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染,败血症。
五、病原学检查——厌氧培养与鉴定
第十四章 分枝杆菌属
■分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌,因繁殖时有分枝生长趋势而得名。 ■特点
1、细胞壁含有大量的脂类。
2、菌体不易着色,不易脱色,故采用抗酸染色,故又称抗酸杆菌。 3、无特殊结构,也不产生内外毒素。 4、所致感染多为慢性过程,破坏性病变。
5、种类多,对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。
第一节 结核分枝杆菌
结核分枝杆菌:是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高,60-80年代经过人们的努力,大大降低,80年代后期,发病率又有所上升,主要是因为耐药性的出现。
一、生物学性状
1、形态染色:菌体细长微弯,有分枝,排列不规则,多单个散在,易发生L型,抗酸染色阳性。
2、培养特性
■专性需氧,温度37℃,pH偏酸6.5-6.8
■营养要求高,罗氏培养基(蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等)
■生长缓慢,18h分裂一次,2-4W形成R型菌落,“菜花样菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈颗粒结节,边缘不整
3、抵抗力强:抗干燥,抗酸碱,抗化学消毒剂,对湿热和紫外线敏感,对抗结核药(链霉素、异烟肼、利福平等)敏感,但易产生耐药性。
4、结核杆菌多种性状可发生变异如:菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型。
毒力变异:卡介苗: 1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中,经13年230代传代获得的减毒菌株,即卡介苗(BCG)沿用至今。
二、致病性
结核杆菌无侵袭性酶,不产生内、外毒素,其致病性主要由于细菌繁殖引起炎症;菌体成分;代谢产物毒性作用;抗体对菌体成分产生免疫病理损伤。 ■致病物质:菌体成分。
1、脂质——存在细胞壁,占菌体干重的20-40%,
①磷脂②脂肪酸(索状因子)③蜡质D(分枝菌酸+肽糖脂)④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖 作用:引起结核结节,慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变
2、蛋白质
其中最重要的是结核菌素,结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。
3、多糖、核酸和荚膜 ■所致疾病:结核病
■传染途径:呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。
(一)肺部感染
1、原发感染:常见于儿童,也称外源性感染。
沿淋巴管
肺泡渗出性炎症(原发灶)
扩散(炎症) 原发综合症(哑铃型)
特点:特异免疫没有建立,故局部病变较轻,但易扩散
肺门淋巴结(肿大)
结局:机体抵抗力强:形成结核结节→纤维化→钙化→自愈(但病灶内常有细菌的潜伏) 机体抵抗力差:活动性肺结核→干酪样坏死 全身播散→粟粒样结核
(2)继发感染——常见成人(原发病灶——内源性感染) 特点:局部病变重,但不易扩散
一般局限于肺部,易发生干酪样坏死,可形成空洞和开放性肺结核
(二)肺外感染
部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官,引起相应的脏器结核,如脑、肾、骨等。痰菌被消化道咽入,可引起肠结核等。
三、免疫性与超敏反应
人类对结核分枝杆菌感染率高,发病率低,说明人体对结核分枝杆菌的感染有较强的免疫力,细胞免疫为主。细胞免疫与迟发性超敏反应并存,像干酪样坏死和液化空洞的形成都与迟发性超敏反应有关。
结核菌素试验:
■原理:人类感染过结核分枝杆菌后,产生免疫力的同时也会产生迟发性超敏反应,将结核菌素注入皮内,观察有无超敏反应的发生,判断对结核分枝杆菌有无免疫力。 ■试剂两种:①旧结核菌素(OT)
②纯蛋白衍生物(PPD)—PPD—C,BCG—PPD ■方法:前臂皮肤注射,48-72h后观察结果 ■结果:
→红肿硬结>5mm,阳性( > 15mm,强阳性) →红肿硬结<5mm,阴性 ■意义:
→阳性:感染过,或BCG成功,有免疫力 →强阳性:现在活动性
→阴性:没有感染过/未接种BCG →假阴性:
①感染初期,老年人,严重结核合并其它传染病 ②使用免疫抑制剂
③艾滋病等免疫功能低下者
四、微生物学检查与防治
取标本—涂片染色—分离培养—动物实验/核酸或抗体检测 接种疫苗预防,治疗早期联合大量使用抗结核药物。