（四）微生物检查法 微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌，有诊断价值。青霉素，头孢三嗪治疗有效。
第十章 肠杆菌科
肠杆菌科细菌的共同生物学特点：
1、形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。
2、培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高
3、生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。
4、抗原结构：
⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。 ⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。 ⑶荚膜抗原：具有型特异性。
5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强
6、变异：最常见耐药性变异。
第一节 埃希菌属
■埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。其主要表现在：
①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。 ②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染。（正常菌群：肠道外感染） ③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃炎。（特殊菌群：肠道内感染） ④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。 一、生物学性状 兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。IMViC试验（吲哚生成试验、甲基红试验、VP试验、枸橼酸利用试验）结果：++--。能产生大肠菌素。 二、致病性和免疫性 1、致病物质
①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。 ②外毒素
2、所致疾病
①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病
败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌
新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子 泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）
②肠胃炎
■肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：
婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似 ■肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）： 成人腹泻，与菌痢相似 ■肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 婴儿腹泻（水样腹泻）
■肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）：
出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS） ■肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）： 婴儿腹泻（持续性）
第二节 志贺菌属
志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。 一、生物学性状 ①G-的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养要求不高
②分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖(一般3~4天)外，均不发酵乳糖。在S.S等选择培养基上呈无③色半透明菌落。
④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。
⑤志贺菌有O和K两种抗原，O抗原是分类依据，借以将4群和40余血清型（包括亚型）。 A群——痢疾志贺菌（10）
B群——福氏志贺菌（13）→我国最常见 C群——鲍氏志贺菌（18） D群——宋内志贺菌（1） 二、致病性和免疫性 ㈠致病物质：包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。
㈡所致疾病：
①志贺菌引起细菌性痢疾。我国常见的主要是福氏志贺菌（B群）和宋内志贺菌（D群）。 ②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途径。 ③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。
④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过1~3天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。 ④急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。急性细菌性痢疾与10%~20%的病人可转变为慢性。 ㈢免疫性：抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA，病后免疫期短暂。 四、微生物检测 初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验
第三节 沙门杆菌
根据DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。
沙门菌中少数血清型是人的病原菌，绝大多数宿主范围广泛，部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。
一、生物学性状 1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。
2、兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。
不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气。
3、抗原主要有O和H两种，少数有表面抗原。功能上与大肠埃希菌K抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称Vi抗原。（伤寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者。） 4、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。 二、致病性 沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。 1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜 2、内毒素： 3、肠毒素： ■所致疾病：
传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。
1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。 2、肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占70%。
3、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 4、无症状带菌者：约有1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。
三、免疫性 特异性细胞免疫是主要防御机制。特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的sIgA有关。肠热症后可获得牢固免疫力。 四、微生物检测 血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。 1、标本采取：
■肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W取骨髓液 ■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 ■败血症：血 ■带菌者：粪便
2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定
3、血清学诊断——肥达反应（Widal）→（问答：试述肥大反应原理及其判断）
■肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）
■原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体表抗原（Vi抗原）。其中以O抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。
■方法：试管凝集法（定量）
当TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义
■动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 ■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） * O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 * O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小
* 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，
* 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。
■分析结果时应注意：①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。
五、防治原则 目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。 肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。
第十一章 弧菌属
弧菌属（Vibrio）：为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。
第一节 霍乱弧菌
■霍乱弧菌的发源地：
霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 印度恒河三角洲（霍乱弧菌古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。 印尼苏拉威西岛（霍乱弧菌El Tor生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家。 孟加拉湾（O139群霍乱弧菌）：始于1992年，危害相同。
一、生物学特性
1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。
2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）。
3、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）
4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。 5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸——正常胃酸4min；不耐热——100℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。
二、致病性与免疫性 1、致病物质：
①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素 ②菌毛：使细菌定植于小肠
③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。
2、所致疾病：霍乱
■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。 ■传播途径：经口传播 ■潜伏期：2-3d
■临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。
■免疫力：病人愈后可获得牢固免疫。但以前感染O1群获得的免疫对O139群感染无交叉保护作用。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。
三、微生物学检查法
烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大。 1、标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室
2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。 3、分离培养鉴定
4、快速诊断：荧光菌球法，SPA 协同凝集试验
四、防治原则
加强国境检疫，加强水源及粪便管理 及时检出病人，隔离封锁疫区 疫苗接种
对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。
第二节 副溶血弧菌
副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。
一 、生物学性状
1、G—弧菌（多形性），单鞭毛
2、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5% NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。 3、神奈川现象（KP）：神奈川现象（KP）：在特定条件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。
二、致病性与免疫性 1、致病机制不甚明确
（KP+为致病株、KP-不致病）
KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶
2、引起食物中毒
好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。
3、病后免疫力不牢固，可重复感染
第十二章 螺杆菌属
幽门螺杆菌 一、生物学特性
医学微生物学笔记(总结得真的很好)
