消化系统疾病

第七章 消化系统疾病

一、教学大纲要求

1、急性胃炎：了解急性胃炎的类型。慢性胃炎：熟悉胃炎类型及各型病理变化特点。

2、消化性溃疡病：掌握好发部位、病理变化，熟悉结局及并发症。 3、病毒性肝炎：了解病因及发病机理，掌握基本病理变化、临床病理类型及各型病理变化。

4、肝硬变：了解门脉性、坏死后性和胆汁性肝硬变的病因、发病机理，掌握病理变化及临床病理联系。

5.了解食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌的病因，掌握其病理变化（肉眼及组织学类型）及早期癌的概念，熟悉其扩散及转移途径。

二、理论内容提要 （一）急性胃炎：

1急性刺激性胃炎；○2急性出血性胃炎；○3腐蚀性胃炎；○4急常见类型：○性感染性胃炎

（二）慢性胃炎：

1幽门螺杆菌感染；○2长期慢1. 病因和发病机制——大致可分为四类：○

3十二指肠液返流对胃粘膜屏障的破坏；○4自身免疫损伤 性刺激；○

2. 类型及病理变化

（1）慢性浅表性胃炎（又称慢性单纯性胃炎）：以窦部常见，镜下，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。

（2）慢性萎缩性胃炎：以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。

（3）肥厚性胃炎（又称巨大肥厚性胃炎）：常发生在胃底和胃体部，镜下，腺体肥大增生，腺管延长，有时增生的腺体可穿过黏膜肌层。黏膜表面黏液分泌细胞增多，分泌增多。黏膜固有层炎性细胞浸润不显著。

（4）疣状胃炎：多见于胃窦部。镜下，病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性、坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。

（三）消化性溃疡病：

1胃液的消化作用；○2黏膜抗消1. 病因及发病机制：与以下因素有关：○化能力降低，（幽门螺杆菌的感染能破坏胃黏膜的防御屏障；长期服用非甾体

3神经内分泌功能失调；○4遗传因素。 类抗炎药；吸烟等）；○2. 好发部位 胃小弯侧，胃窦部

3. 病理变化 大体：注意形态和大小

镜下：四层结构——渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层

良性溃疡与恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡（胃溃疡）

恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外 形 大 小 深 度 边 缘 底 部 周围粘膜 圆形或椭圆形

溃疡直径一般<2cm* 较深

整齐、如刀切，不隆起 较平坦、洁净

皱襞向溃疡集中，呈放射状 不整形、皿状或火山口状 溃疡直径常>2cm 较浅

不整齐、隆起

凹凸不平，有坏死、出血 皱襞中断，呈结节状肥厚**

* 十二指肠溃疡直径一般<1cm且浅易愈合；** 因粘膜下层有癌组织

生长

4. 结局与合并症：愈合，出血，穿孔，幽门梗阻，恶变——十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡恶变在1%或1%以下。 （四）消化道常见肿瘤的比较 早期癌 概念

食管癌 癌组织浸润限于粘膜层及粘膜下层，未侵犯肌层，无淋巴结转移。 中段最多，下段次之，上段最少。 髓质型,蕈伞型 溃疡型,缩窄型 鳞癌 腺癌 小细胞癌 腺棘皮癌

直接蔓延、淋巴道、血道转移。

胃癌

大肠癌

肝癌

癌组织浸润限于粘膜层及粘膜下层，未侵及肌层。

单个癌结节最大直径小于3cm或两个癌结节合计直径小于3cm。

直肠，乙状结肠，肝右叶。 盲肠，升结肠。 隆起型，溃疡型，巨块型，多结节浸润型，胶样型。 型，弥漫型 乳头状腺癌,管状肝细胞癌*，胆腺癌,粘液腺癌,印管细胞癌，混戒细胞癌,未分化合细胞型肝癌,腺鳞癌，鳞癌 癌。

直接蔓延，淋巴肝内直接蔓延和道转移，血道转转移,肝外转移,移，种植性转移。 淋巴道转移,血道

转移,种植性转移

贫血,消瘦,大便次多有肝硬变病数增多,便秘与腹史，进行性消瘦，秘交替，大便变形，肝区疼痛，肝大，粘液血便，腹部肿黄疸，腹水等。 块,肠梗阻 肝细胞癌由肝细

胞发生；胆管上皮癌由肝内胆管上皮发生。

好发部位 中晚期癌 大体类型 组织类型

胃窦部，小弯侧。 息肉型或蕈伞型，溃疡型，浸润型 管状腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌，腺棘皮癌，鳞状细胞癌。

直接蔓延，淋巴道转移，血道转移，种植性转移(Krukenberg瘤） 食欲不振,胃酸缺乏,贫血,消瘦,上腹肿块,黑便,幽门梗阻等 胃腺颈部和胃小凹底部干细胞,或肠上皮化生,或非典型增生。

扩散

临床病理 联系

进行性吞咽困难

组织发生

由食管粘膜上皮或腺体发生。

（五）病毒性肝炎

1．各型肝炎病毒的特性及传染途径 肝炎病毒类型 病毒大小、性质

HAV HBV HCV

27nm，单链RNA 43nm，DNA

30～60nm，单链RNA

传染途径

肠道（易暴发流行） 密切接触、输血、注射 同上

HDV HEV HGV

缺陷性RNA

32～34nm，单链RNA 单链RNA

同上

肠道（易暴发流行） 输血、注射

2．各型肝炎的基本病变： （1）肝细胞变性、坏死 肝细胞变性：

1细胞水肿：由肝细胞内水分增多造成，肝细胞肿大、胞浆疏松、半透明○

2嗜酸性变：肝细胞内（胞质舒松化）、胞质几乎完全透明，称为气球样变。○水分脱失浓缩造成，肝细胞缩小，嗜酸性染色增强（红染），胞核染色较深。

肝细胞坏死：

1嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，最终形根据坏死的性质不同分为：○

2溶解性坏死：最多见，成深红色浓染的圆形小体，形成嗜酸性小体（凋亡）。○常由严重的细胞水肿发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。

1点状坏死：单个或数个肝细胞坏死，根据坏死的范围和分布不同分为：○

2碎片状坏死：指肝小同时在该处伴有炎细胞浸润。常见于急性普通型肝炎。○

叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，伴有炎性细胞浸润，常见于慢性肝炎。

3桥接坏死：○似搭桥。坏死可发生于中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。4大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。 ○

（2）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞，也可见少数浆细胞及嗜中性粒细胞等，可呈散在性或灶性浸润于肝小叶内或汇管区。

（3）肝细胞再生：坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞可沿网状支架排列，若坏死严重，原网状支架塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列，此时称为结节状再生。

注意再生肝细胞的形态特点。

1Kupffer细胞增生，脱入窦腔内（4）间质反应性增生和小胆管增生：○

2间叶细胞及成纤维细胞增生，变为游走的吞噬细胞参与炎细胞浸润。○参与修

3小胆管的增生：见于慢性病例的汇管区或大片坏死灶内。 复。○

注意毛玻璃样肝细胞的定义及意义。 3.各型肝炎病变特点：

急性普通型

轻度慢性 肝炎 点状坏死，偶见轻度碎片状坏死

不塌陷 明 显

中度慢性 肝炎 坏死明显,点状坏死,中度碎片状坏死及桥接坏死 部分塌陷 明显

重度慢性肝炎 坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死 部分塌陷 明显

急性重型肝亚急性重炎（暴发型） 型肝炎 坏死严重广坏死严泛,弥漫性大重且广片坏死,周边泛，大片残留少数变坏死 性的肝细胞

塌陷,肝索解塌陷 离

大量淋巴、巨明噬细胞浸润。 显

肝细胞 变性广泛

(胞浆疏松化气球样变)坏死轻微,点状坏死

网状支不塌陷 架 炎细胞 轻 浸润 度

纤维无 组织增生

肝细胞少量 再生 Kupffer少量 细胞增生

小叶界板 无破坏 小叶结清楚 构 大体积肿大, 体 质软

明显,向小叶内伸展，分割小叶结构，有纤维间隔形成 明显 明显，出现肝细

胞不规则再生

活不不明跃 明显

显

一般无破坏 破 破坏 少量

（汇管区周围） 少量 清楚 无明显变化或轻度肿大

大部分 保存 略肿大，表面光滑，少数表面呈颗粒状或结节状，质较硬（早期肝硬化）

不清楚，晚期转变为肝硬化。 表面光滑，少数表面呈颗粒状或结节状，质稍硬（早期肝硬化）

无

明显,并分割包绕再生肝细胞结节

不明显,几明显不规则乎无。 结节状再生 明显,胞质内明吞噬细胞碎显 屑及色素 明显破坏 明显破坏 无

体积明显缩小,重量减轻(600～800g)，柔软、皱缩，形成急性黄色（或红色）肝萎缩。

无 不同程度缩小,被膜皱缩,红褐色或土黄色,形成亚急性黄色肝萎缩。

4，各型肝炎的临床特点 肝炎分型 甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎

戊型肝炎 已型肝炎

潜伏期 2～6 4～26 2～26 4～7 2～8 不详

转为慢性肝炎 无

5%～10% >70%

共同感染<50%, 重叠感染80% 无 无

爆发性肝炎 0.1%～0.4% <1% 极少

共同感染3%～4%， 合并其他0.3%～3% 合并妊娠20% 不详

发生肝癌 无 有 有 有 不详 不

（六）肝硬变

1、概念：

3种原因：病毒性肝炎，慢性酒精中毒，化学物质

1肝细胞弥漫性变性坏死；○2纤维组织增生；○3肝细胞结3种病变：○节性再生，三种病变反复交错进行导致2个改建，最终形成肝硬变。 1肝小叶结构；○2血液循环途径 2个改建：○

1门脉高压症；○2肝功能不全 2组症状：○

2、分类及其对应关系 按病因分类 酒精性 病毒性 胆汁性

按形态分类 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型

按病因及病变综合分类

门脉性 坏死后性 胆汁性

3、门脉性肝硬变

（1）病因及发病机制：病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养不良，有毒物质的损伤作用

（2）病理变化

肉眼观：早、中期肝体积正常或稍增大，质地正常或稍硬。后期肝体缩小，重量减轻，表面呈结节状，且结节大小相仿，直径多在0.15～0.5cm,之间，一般不超过1.0cm。表面及切面结节一致，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包饶。

镜下：形成假小叶, 假小叶形态特点：

①假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死和再生的肝细胞 ②再生肝细胞体积较大、核大、染色较深，常出现双核肝细胞 ③小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上，也可见再生的肝细胞结节

④可见新生的小胆管和无管腔的假胆管

1正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代；○2门脉性肝硬化镜下特点：○

包饶假小叶的纤维间隔宽窄比较一致。

（3）临床病理联系 ①门脉高压症

1肝内广泛的结缔组织增生、肝血窦闭塞或窦 门脉高压症形成的原因： ○

2假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内周纤维化，使门静脉受阻（窦性阻塞）；○

3肝内肝动脉血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）；○小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门

静脉内，使门静脉压力升高。

1慢性淤血性脾肿大，○2腹水，○3侧枝循环形成，门脉高压症的临床表现：○

4胃肠淤血、水肿。分析其原因。 ○

1蛋白质合成障碍：白②肝功能障碍：肝功能障碍的临床表现及其原因：○

2出血倾向蛋白降低且白球蛋白比值下降或倒置现象。○（肝脏合成凝血因子和纤维蛋白原减少及脾肿大、脾功能亢进，加强对血小板的破坏）：患者皮肤、

3胆色素代谢障碍（肝内胆管的不同程度阻塞及肝细胞坏黏膜或皮下出血。○

4对激素的灭活作用减弱（肝脏对雌激素的灭能死），黄疸为肝细胞性黄疸。○作用减弱，导致雌激素增多），患者出现：男性乳腺发育、睾丸萎缩、蜘蛛状5肝性脑病（肝昏迷，肠内含氮物质不能在肝血管痣，肝掌，女性月经紊乱。○

内解毒而引起的氨中毒）为最严重的后果。

4、门脉性肝硬变，坏死后性肝硬变和胆汁性肝硬变病理与临床比较 区别 结节大小 纤维间隔

门脉性

较小，且比较一致 较窄，且宽窄较一致

坏死后性 较大，且大小不一 较宽，且宽窄不一

胆汁性

无明显结节

不明显，假小叶呈不完全分割型。

缩小，减轻 常增大，增加 肝变形明显 平滑或呈细颗粒状，

深绿色或绿褐色

多由亚急性重型肝炎胆道阻塞，胆汁迁延而来 淤积所致。 肝细胞坏死较严重，肝功能障碍出现早且明显，而门脉高压较轻且出现晚。

以淤胆为主要表现。

肝体积、重量 缩小，减轻（后期） 外观 弥漫分布的黄褐（或

黄绿）色结节

病因 我国多来自病毒性肝

炎(乙型、丙型)欧美多来自慢性酒精中毒。

临床表现 以门脉高压为主要

表现，而肝细胞坏死较轻，故肝功能障碍出现迟。