疾病（disease）：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康（health）：躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。枕骨大孔以上全脑死亡。
低渗性脱水/低容量性低钠血症（hypotonic dehydration）：失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。高渗性脱水/低容量性高钠血症（hypertonic dehydration）：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。等渗性脱水（isotonic dehydration）：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿（edema）：过多的等渗性液体在组织间隙或体腔内积聚。代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
发热（fever）：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
过热（hyperthermia）：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。
缺氧（hypoxia）：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
弥散性血管内凝血（DIC）：是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。
心功能不全（cardiac insufficiency）：各种各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
呼吸衰竭（respiratory failure）：由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴PaCO2高于50mmHg，而且排除外呼吸功能外的原因。
肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。肾功能不全（renal insufficiency）：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和
酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征。
考点一：水钠调节
1.水平衡：主要靠渴感和抗利尿激素
渗透压升高→下丘脑渗透压感受器（视上核、室旁核）兴奋→神经垂体释放抗利尿激素（下丘脑合成，神经垂体储存）→远曲小管、集合管上皮细胞对水的重吸收增加→渗透压降低渗透压升高→口渴中枢兴奋→喝水
血容量、血压下降→左心房和胸腔大静脉容量感受器、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋→神经垂体释放抗利尿激素→远曲小管、集合管上皮细胞水通道增加→水的重吸收增加2.钠平衡：主要靠醛固酮和心房钠尿肽
肾动脉压和流经致密斑的钠离子（髓袢升支粗段）下降、交感神经兴奋→球旁细胞（又称近球细胞）分泌肾素→血浆或组织中血管紧张素增加→肾上腺皮质球状带分泌醛固酮→远曲小管、集合管对钠离子重吸收增加
血容量、血压增加→心房肌细胞分泌心房钠尿肽→抑制RAAS、舒张血管
考点二：三种脱水的原因机制、对机体影响
低渗性脱水 原因机制：1.经肾丢失（1）长期连续使用利尿药：抑制
髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少（3）肾实质性疾病：使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支受损等，均可使Na+随尿排出增加（4）肾小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低， H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排出增多
2.肾外丢失（1）经消化道失液（2）液体在第三间隙积聚（3）经皮肤丢失
对机体影响1.细胞外液减少，易发生休克2.血浆渗透压降低3.有明显的失水体征4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少
高渗性脱水 原因机制：1.水摄入减少
2.水丢失过多（1）经呼吸道失水：过度通气使呼吸道黏膜不感性蒸发加强（2）经皮肤失水（3）经胃肠道失水（4）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液。对机体影响1.口渴2.细胞外液含量减少3.细胞内液向细胞外液转移4.血液浓缩5.中枢神经系统功能障碍
等渗性脱水 原因机制：任何等渗性液体的大量丢失
对机体影响：不处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失
水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可转变为低钠血症或低渗性脱水。
考点三：水肿发病机制（小标题）
1.血管内外液体交换平衡失调（1）毛细血管流体静压增高（2）血浆胶体渗透压降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
考点四：钾代谢紊乱的原因机制、对机体影响低钾血症 原因机制：1.钾摄入不足
2.钾丢失过多（1）经消化道失钾：1）消化液含钾量较血浆高 2）消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加是肾排钾增多（2）经肾失钾：1）长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂2）库欣病3）肾小管性酸中毒4）镁缺失（3）经皮肤失钾
3.细胞外钾转入细胞内（1）碱中毒（2）过量胰岛素使用（3）β-肾上腺素能受体活性增强（4）某些毒物中毒（5）低钾性周期性麻痹对机体影响：1.急性低钾血症，轻症可无症状或仅觉倦怠和和全身软弱无力；重症可发生迟缓性麻痹2.心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性改变先升后降。心律失常，对洋地黄类强心药物的敏感性增加。3.骨骼肌损害4.肾脏损害5.引起代谢性碱中毒，反常性
病生简答题重点整理归纳
