以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。 去甲肾上腺素的用法： 去甲肾上腺素的配制同肾上腺素。一般0.01～0.2μｇ/kg·min的去甲肾上腺素可以用于改善
感
染
性
休
克
病
人
的
血
流
动
力
学
指
标。 (三) 多巴胺 儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素的生物前体。多巴胺兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。另外，多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。多巴胺不易透过血脑屏障，一般不产生中枢神经系统的作用。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加，逐渐表现出多巴胺受体、β受体和α受体激动作用。具体的剂量有很大的变化，应用时应按所需效应而不是固定的剂量范围来调节输注速率。（以下应用剂量范围可供参考） 小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，增加这些区域的血流量。肾血
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流量的增加，可增加肾小球的滤过率和水钠排出量。 中等剂量(５～１０μｇ/kg·min)，主要产生β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。与其他儿茶酚胺类药相比，多巴胺
的
正
性
变
力
作
用
为
中
等。 大剂量(＞１０μｇ/kg·min)，以兴奋α受体为主，使外周血管及内脏血管收缩，血压升高，但此效应没有肾上腺素及去甲肾上腺素强烈。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。 临床上常利用多巴胺的增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭、低心排量综合征。较大剂量可致心动过速，甚至出现心律失常和
心
肌
缺
血
，
但
较
肾
上
腺
素
少
见。 小剂量多巴胺对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克的治疗中非常重要，尤其是在分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤、休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但小剂量多巴胺的肾脏保护作用还未被证实，常规使用小剂量多巴胺并不能防止急性肾功能衰竭或改变其病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流再分布，从而引起内脏器官灌注不良，
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可能不利于氧供需平衡，值得注
意。 多巴胺的配制和应用方法： 病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数（μｇ/kg·min）。例如病人体重50 kg，乘以3等于150(即用多巴胺量为
150 mg)，用
50ml
注射器将
150 mg多巴胺用生理盐水或5％葡萄糖液稀释至50ml，设定输注的速率，如微量推注泵每小时推注1 m1，则病人此时的多巴胺用量为1μｇ/kg·min；每小时推注10ml，则多巴胺的用量为10μｇ/kg·min。若以体重(kg)×6为多巴胺的总剂量，稀释至50ml，则
1ml/h
＝
2
μ
ｇ
/kg·min。 此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药
。
注
意
多
巴
胺
会
可
被
碱
性
溶
液
灭
活。 (四)多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺类药。主要兴奋心脏的β1受体，对β2受体激动作用稍弱，对α受体仅有微弱兴奋作用。β1受体激动产生正性变力和变时效应。可明显增加心肌的收缩力，增加心排血量。由于其α受体兴奋在一定程度上对抗
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了心脏β1受体兴奋产生的变时性效应，其增快心率的作用相对较弱。 5～10μｇ/kg·min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。 多巴酚丁胺适用于由于心输出量减少而导致的休克和低心排量综合征。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。 多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加的同时，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复。这种作用效果与多巴胺增加心输出量的同时增加外周循环阻力的作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁张力减低，从而增加了冠状动脉的灌注梯度及冠状动脉的血流量。有报道在由于心肌梗死引起心源性休克的治疗中，多巴酚丁胺增加心室做功的同时并不导致缺血范围的扩大，甚
至
可
以
改
善
心
肌
局
部
的
血
液
供
应。 在大剂量时，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出现心律失常，心肌的氧耗量也相应增大。一般不主张将多巴酚丁胺应用于不合并心输出量下降的休克的治 疗。 多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺基本相同。常用剂量在2～10μｇ/kg·min，应用时从小剂量开始，根据病
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情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过15～20μｇ/Kg·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。 (五)异丙肾上腺素 异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺。主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有较强的兴
奋
作
用
，
对
α
受
体
几
乎
无
作
用。 异丙肾上腺素的心脏β受体兴奋作用，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，从而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。对这些作用，心脏所付出的代价是心肌需氧量增加，其程度相当可观，可导致心肌缺血或心梗范围扩大。异丙肾上腺素使收缩压升高，外周血管阻力降低，舒张压下降，脉压差增大，使平均压下降，因此平均灌注压也随之降低。 异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 由于异丙肾上腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于其强烈兴奋心脏，可引起包括室颤在内的严重心律失常。现在这些问题已限制了异丙肾上腺素的应用。目前异丙肾上腺素主要用于血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态
，
也
可
用
于
严
重
支
气
管
痉
挛。 异丙肾上腺素的应
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血管活性药物的应用
