耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展

刘晓敏1 邰文琳2

【摘 要】【摘要】耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌是临床治疗和医院感染控制中的困难所在，在世界范围广泛流行。大量研究表明CRKP的耐药机制是多因素联合作用的结果。最主要机制有以下几种：产碳青霉烯酶、β内酰胺酶或AmpC酶联合孔膜蛋白缺失或低表达、主动外排机制以及生物被膜形成等多因素联合的耐药机制。而产碳青霉烯酶是最主要的机制。本文针对CRKP的病死率、感染相关因素、耐药机制进行综述，为CRKP耐药机制研究提供相关参考。 【期刊名称】《医药前沿》 【年(卷),期】2019(009)026 【总页数】3

【关键词】【关键词】碳青霉烯酶；耐药机制；克雷伯菌

肺炎克雷伯菌(klebsiellapeneumoniae，Kpn)属于革兰阴性肠杆菌科细菌，广泛存在于自然界和人类上呼吸道，也是常见的条件致病菌，可引起支气管炎、尿道感染、菌血症、腹膜炎、肝脓肿、甚至脑膜炎等严重疾病。碳青霉烯类抗生素是一种结构与青霉素类似的抗生素，抗菌谱广泛、活性最强的非典型β-内酰胺抗生素，被称为对抗革兰阴性细菌的最后一条防线。我国上市的碳青霉烯类抗生素有5个品种：亚胺培南、美罗培南、帕尼培南、比阿培南和厄他培南。碳青霉烯抗生素耐药的肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistantKlebsiellapneumoniae，CRKP)：专指对碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌。CRKP分离率逐年增多，根据《2015—2016年CHINET的检测报告》CRKP在肠杆菌科中的检出率增加至15%左右[1]。这种超级细菌通常只