第一章 高血压
高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO一ISH)高血压治疗指南中制定了成人高血压诊断标准和分级(表1—1)。WHO／ISH指南强调，患者血压增高是否应予降压治疗，不仅需要根据其血压水平，还要根据其危险因素的数量与程度决
定，轻度高血压是与重度血压升高相对而言的，并不意味着预后必然良性。
表1一l成人高血压诊断标准和分级
类 别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
理想血压 ＜120 ＜80 正常血压 ＜130 ＜85 正常高值 130～139 85～89 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 亚组：临界高血压 140～149 90～94 2级高血压（中度） 160～179 100～109
3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩性高血压 ≥140 ＜90 亚组：临界高血压 140～149 ＜90
注：1mmHg=0．133kPa。
患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压病史，目前正在服
用抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0kPa(140／90mmHg)，亦应诊断为高血压。
临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压(又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继发性高
血压(约占5％)。继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌疾病、血管病变等。
【肾性高血压】
1．肾实质性病变是继发性高血压的最常见病因。
(1)急性与慢性肾小球肾炎。
(2)慢性肾盂肾炎。 (3)放射性肾炎。
(4)先天性。肾脏病变(多囊。肾)。
(5)继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性等)。 2．肾血管性高血压 单侧或双侧。肾动脉主干或分支狭窄。
(1)病因：
1)在我国以大动脉炎最为常见。 2)肾动脉纤维肌性发育不良约占20％。
3)动脉粥样硬化占5％。
(2)临床表现：凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，不易控制的高血压均应该怀疑本病，
约40％～50％的患者在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音。
【内分泌疾病】
1．原发性醛固酮症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾血症、
多尿、烦渴、多饮等。
2．嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质或交感神经节等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可为持
续性。血压骤然升高时伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速等，可伴短暂性视力障碍。
3．皮质醇增多症 由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性肥胖、
满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖增高等特征。
4．甲状腺功能亢进症 表现为收缩压明显增高、舒张压降低、脉压差增大、甲状腺增大、突眼，伴有
心悸、多汗、食欲亢进等。
5．肾小球旁细胞瘤 是能分泌大量肾素的肾实质肿瘤。表现为严重的高血压伴高血浆肾素活性、高醛
固酮血症与低钾血症。
6．绝经期高血压绝经期卵巢逐渐退化，促性腺激素及促甲状腺激素反而增加，肾上腺髓质也过度活动。血压增高往往于绝经期前后1～3年出现，波动性大，常伴神经不稳定，易冲动，可出现阵发性潮红与出汗
以及心动过速，月经失调，停经后血压大多可恢复正常。
7．肢端肥大。 【心血管疾病】 1．心脏疾病
(1)Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞。 (2)原发性高动力性综合征。 (3)维生素B，缺乏性心脏病。
(4)产后心肌病。 (5)克山病。 2．血管疾病 (1)主动脉狭窄。 (2)主动脉粥样硬化。 (3)主动脉瓣关闭不全。 (4)动脉导管未闭。 (5)体循环动静脉瘘。
【其他原因】 1．神经系统疾病 (1)颅内压增高。 (2)间脑病。
2．妊娠高血压综合征 多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠。 3．血卟啉病急性发作时，由于自主神经功能紊乱，可引起血压升高。
4．真性红细胞增多症 可因血容量增多及血液黏度增加而引起高血压，常以收缩压升高为主。 S．药物不良反应长期使用糖皮质激素、避孕药、甘草等，也可引起血压增高，停药后血压可恢复正常。
第二章 水 肿
水肿(edema)是指过多的液体积聚在人体组织间隙使组织肿胀。产生水肿的主要因素为：①钠和水的异常潴留。②毛细血管滤过压升高。③毛细血管渗透性增加。④血浆胶体渗透压降低。⑤淋巴回流障石导。
⑥组织压力降低。临床上将水肿分为全身性水肿和局部性水肿。
【全身性水肿的主要原因】
1．心源性水肿 主要为右心衰竭的表现，伴有颈静脉怒张和肝脏肿大。其特点是水肿首先出现于身体
的下垂部位，发展较慢，胫前水肿触之较坚实。
2．肾源性水肿 肾源性水肿可分为两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的肾炎性水肿。水肿首先分布于组织间压力较低和皮下组织疏松的部位，早期以眼睑、
颜面部水肿为主，以后可发展至全身。
3．肝源性水肿伴有肝功能减退和门静脉高压的衾现。其特点是腹水在先，下肢水肿在后，水肿很少波及头、
面部及上肢。
4．营养不良性水肿 伴有低蛋白血症或维生素B1缺乏。水肿发生前常有体重减轻，水肿常从足部开始
延及全身。
5．其他
(1)妊娠高血压综合征。
(2)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。
(3)血清病：由于注射动物血清引起的过敏性疾病。
(4)内分泌疾病： 1)腺垂体功能减退症。
2)黏液性水肿。 3)水肿型甲状腺功能亢进。
4)皮质醇增多症。 5)原发性醛固酮症。 6)经前紧张综合征。
(5)药物性水肿：如糖皮质激素、雌激素、钙拮抗剂、甘草制剂等。
(6)特发性水肿：几乎只见于女性，水肿见于身体下垂部位，立卧位水试验有利于诊断。
【局部性水肿的主要原因】
1．局部炎症。
2．静脉血栓形成及血栓性静脉炎。
3．下肢静脉曲张。
4．慢性上腔(或下腔)静脉综合征。 5．淋巴回流受阻如丝虫病、淋巴结切除后等。
6．血管神经性水肿。属于变态反应，其特点为突发、无痛性、硬而有弹性的局限性水肿。
7．神经营养障碍所致如脑出血后瘫痪肢体发生的水肿。
第三章 蛋白尿
正常人尿中每日排出的蛋白很少，如尿中蛋白>150mg／24h，则被视为蛋白尿(proteinuria)。
根据蛋白尿发生的机制，分类如下：
1．肾小球性蛋白尿 病理情况下最常见的一种类型。肾小球受到炎症、毒素等的损害，由于肾小球聚阴离子的丧失(电荷屏障异常)或其他原因所致的滤过膜通透性的变化(分子筛异常)或二者共同的结果，引起。肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。每日尿中蛋白排泄量达2g以上，多者可达30g或更多；尿中蛋白的分子质量多在70～1000kDa，主要是白
蛋白，约占70％～80％。因肾小球疾病的类型不同，蛋白质的成分可能有些变化。
2．肾小管性蛋白尿正常情况下，少量经肾小球滤过的小分子蛋白经过肾小管时，95％以上被重吸收，当肾小管功能受损时，可引起低分子蛋白(<60kDa)的丢失。一般而言其分子质量在10～50kDa，其定量亦不超过1～1．5g／d，主要成分为溶菌酶、维生素A结合蛋白、β2微球蛋白(β2-m)；如蛋白定量>2．0g
／d，分子质量>70kDa，应考虑同时合并肾小球受损。
3．混合性蛋白尿 肾脏病变如果同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。 4．溢出性蛋白尿。肾小球滤过功能、肾小管重吸收功能均正常，血浆中存在某种小分子蛋白质异常增
多，导致蛋白滤过量增多，超过肾小管的重吸收能力所致，称溢出性蛋白尿。其代表是本周蛋白(Bence-Jones protein，BJP，又称凝溶蛋白)、，常为免疫球蛋白IgG或IgA的轻链部分，分子质量为220kDa(单体)至440kDa(二聚体)。分子质量550kDa重链的Fc片段，如异常增多时亦可在尿中出现。其他还见于急性溶血时的游离血红蛋白、肌肉损伤时的肌红蛋白、急性白血病时血溶菌酶增高等。其中血红
蛋白尿产生的原因如下：
(1)尿路中发生溶血：血尿时若尿比重<1．006，则红细胞在尿液中溶解，形成血红蛋白尿(所谓假性血
红蛋白尿)。
(2)肾梗死所致的血红蛋白尿：溶血发生于梗死形成的肾实质区域内时，血红蛋白从此处排人尿中即可出
讲解肾病常见症状及体征
