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急性呼吸窘迫综合征

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考虑ARDS诊断。 【诊断】

根据ARDS柏林定义,满足如下4项条件方可诊断ARDS。 1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。

2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。

3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿。

4.低氯血症 根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断,并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得;所在地海拔超过1000m时,需对PaO2/FiO2进行校正,校正后的PaO2/FiO2=(PaO2/FiO2)×(所在地大气压值/760)。

轻度:200mmHg

上述ARDS的诊断标准是非特异的,建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等,通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡沫样痰,肺湿啰

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音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;鉴别困难时,可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断井指导治疗。 【治疗】

治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同主要治疗措施包括:积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。

(一)原发病的治疗

是治疗ARDS的首要原则和基础,应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因,也是ARDS的首位高危因素,而ARDS又易并发感染,所以对所有患者都应怀疑感染的可能,除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。

(二)纠正缺氧

采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧,使PaO2≥60mmHg或Sa O2≥90%。轻症者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气。

(三)机械通气

尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准,多数学者认为一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气(NIPPV),无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合,以支持脏器功能。由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点,当采用较大潮气量通气时,气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡,使这些肺泡过度扩张,造成肺泡上皮和血管内皮损伤,加重肺损伤;而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态,在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生

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剪切力,也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于:复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态,以增加肺容积和改善氧合,同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前,ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略,主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。

1 .PEEP的调节 适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放,防止肺泡随呼吸周期反复开闭,使呼气末肺容量增加,并可减轻肺损伤和肺泡水肿,从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例,减少肺内分流,达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压,减少回心血量,并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意:①对血容量不足的患者,应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足;同时不能过量,以免加重肺水肿。②从低水平开始,先用5cmH2O,逐渐增加至合适的水平,争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8~18cmH2O。

2.小潮气量 ARDS机械通气采用小潮气量,即6~8ml/kg,旨在将吸气平台压控制在30 ~35cmH2O以下,防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量,可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH 7.25~7. 30),即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。

迄今为止,对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平,避免呼吸机相关肺损伤,因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等,并可联用肺复张

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法、俯卧位通气等进一步改善氧合。

(四)液体管理

为减轻肺水肿,应合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下,液体出入量宜轻度负平衡,可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议,由于毛细血管通透性增加,胶体物质可渗至肺间质,所以在ARDS早期,除非有低蛋白血症,不宜输注胶体液。对于创伤出血多者,最好输新鲜血;输库存1周以上的血时,应加用微过滤器,以免发生微栓塞而加重ARDS。

(五)营养支持与监护

ARDS时机体处于高代谢状态,应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症,应提倡全胃肠营养,不仅可避免静脉营养的不足,而且能够保护胃肠黏膜,防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU,动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能,以便及时调整治疗方案。

(六)其他治疗

糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。

【预后】

文献系统综述提示ARDS的病死率为36% -44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅

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占16%,49%的患者死于MODS。另外,老年患者(年龄超过60岁)预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素。ARDS协作网在1997年至2009年期间开展的临床试验显示,ARDS的病死率呈现明显的下降,这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关。ARDS存活者大部分肺脏能完全恢复,部分遗留肺纤维化,但多不影响生活质量。

(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)

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急性呼吸窘迫综合征

考虑ARDS诊断。【诊断】根据ARDS柏林定义,满足如下4项条件方可诊断ARDS。1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿。
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