肺栓塞
肺栓塞诊断治疗
一、术后低氧血症常见原因 ? 肺栓塞 ? 反流误吸
? 分泌物堵塞气道、肺不张 ? 气胸、胸腔积液 ? 液体负荷过大 ? 吻合口瘘
? 全身炎症反应（创伤、感染等） ? 心脑血管意外 二、肺栓塞危险因素 高危（OR>10） 中危（OR2-9） 骨折（髋或腿） 髋关节或膝关节置换 大型普外手术 严重创伤 脊髓损伤
膝关节镜手术 中心静脉置管 化疗
慢性心衰或呼衰 激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药 卒中瘫痪 妊娠/产后 既往VTE史 血栓形成倾向
低危（OR<2） 卧床>3天
不活动（如长时间乘车或乘飞机） 年龄的增大 腹腔镜手术 肥胖 妊娠/产前 静脉曲张
三、病理生理学
1.肺动脉高压是PE病生的核心： 肺血管床阻塞20-30% MPAP可升高 30-40% MPAP>30mmHg 40-50% MPAP>40mmHg
50-70% 致严重肺动脉高压 85% 则肺动脉断流 肺动脉高压的原因： ? 机械性阻塞
? 神经机制－机械或化学刺激导致肺动脉内压力感受器兴奋，引起反射性血管收缩
? 体液机制－血栓表面活化血小板释放各类炎症介质（如：TXA2，5HT等）引起肺血管收缩 2.低氧血症：
生理死腔增大、通气受限、表面活性物质减少导致通气血流比例失调，右向左分流，引起低氧血症。 3.右心功能不全：
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肺栓塞
肺栓塞
机械阻塞 神经体液作用
肺动脉压力↑
右心室后负荷↑
右心室功能不全 右心室缺血
室间隔移向左心室 右心室 排血量↓
左心室前负荷↓ 左心室排血量↓ 体循环灌注↓
右心室壁张力↑ 右心室氧需↑ 右心室氧供↓
冠状动脉灌注↓ 低血压
四、风险评估
PE应进行个体化的死亡风险评估 ,这远比栓塞的解剖形态和面积重要 。低血
( RVD )及心肌损伤标志物升高可用于对PE 进行危压或者休克、右室功能障碍 （险分层 :高危PE危及生命短期病死率>15 %) ,需溶栓治疗或外科手术摘除栓子；
非高危PE 可根据其死亡风险评估高低而选择住院治疗和院外治疗 。
五、诊断 1.临床表现
肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死，症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血，被称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达84%一90%，多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛发生率40%～70%。多为胸膜痛，为肺梗死累及到胸膜所致，4%~12%病人表现为“心绞痛样痛”，可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。咯血发生率11%～30%，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色，提示有肺梗死。其他症状有咳嗽，发生率53%，多表现为干咳，可伴哮鸣音；凉恐，发生率55%，由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可引起一时性脑缺血，表现为晕厥，其发生率11%～20%，可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是，临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足30%。
肺梗死体格检查可发现体温正常或升高，呼吸和脉搏加快。血压下降通常提示大块肺栓塞，发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征，如一侧肺栓塞范围较大，肺容积缩小。可闻干啰音、湿啰音、心包摩擦音
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和胸膜摩擦音，或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。
肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此，下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀，疼痛剧烈，肢体肌肉僵硬，浅静脉扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。 2. 辅助检查
血浆D-二聚体(D- Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物，急性肺栓塞时血浆含量增加，敏感性高，但特异性不强，应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断，不必作肺动脉造影。
X线胸片多有异常改变；最常见的征象为肺纹理稀疏、减少，透过度增加和肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影；典型表现为底边朝向胸膜或隔肌上的楔形影，有少至中量胸腔渗液。此外还可见气管移向患侧或较重侧，膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时，上腔静脉影增宽，肺动脉段凸出，右肺下动脉增宽，右心室扩大。X线胸片可为诊断提供初步线索。
电子束CT可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。对急性非大而积肺栓塞可疑病例可列为首选，并在就诊24 h内完成。
超声心动图可显示右心的大小和功能，对病情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大而积肺栓塞有诊断价值，可列入首选，对于休克或低血压病人，若超声心动图未提示右室功能不全或压力过负荷，可特异性的排除PE。对于怀疑PE的危重病人，使用床旁超声心动图是非常有帮助的紧急诊断措施
下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成。
肺动脉造影( pulmonary angiography)是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性98%，特异性95%~98%。但它属于有创检查，应严格掌握适应证。利用CTPA可作栓塞的定量分析，结果与临床严重程度相关性好，诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。
3.诊断程序
图 2) 患者疑为急性PE时 ,诊断程序如下 (图 1、
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六、预后评估
PE诊断的同时应进行危险分层及制定治疗决策。危险分层的步骤:首先进行血流动力学状态的评估，出现体克或持续性低血压(SBP＜90 mm Hg或者血压15min下降≥40 mm Hg以上，目非心律失常、低容量或败血症所致)或危及生命的需立即处理的症状均诊为高危。在血压正常的非高危PE中，若伴RVD和/或心肌损伤标志物阳性为中危，且二者均为阳性的危险性更大，血流动力学稳定且二者均阴性为低危。 七、治疗
肺栓塞治疗目标是抢救生命，稳定病情，使肺血管再通。对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗，防止血栓蔓延和复发。低分子肝素副作用小，疗效好，适应证广。华法林可口服，但起效慢，抗凝疗程应足够长，INR应保持在2~3。抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。
有肺栓塞高危因素并接受外科手术者，有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞。导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者。下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。
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肺栓塞——病例讨论总结小结
