第十一章 呼吸系统（38-40分）
大苗老师1月8日第1讲笔记
距2011执业医师笔试：245天。技能：173天。
2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因：
吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）
感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：
自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理
1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现
症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，
且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）
a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）
C型：其他。 四、辅助检查
1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。
2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 ?题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 2.呼吸功能检查：
1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活
量)<70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。
2、 肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 ?题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸；
2.两肺透亮度增加；
3. RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断：
（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断：
（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核；
（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 八、并发症
1、肺部急性感染；
2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。 4、慢性呼衰。 九、治疗和预防 1、治疗：
（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；
（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 记忆：
语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 本节总结的时间为呼吸系统1：1:07
大苗老师1月10日第2讲笔记
第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压
1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。 2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。 3、发病机制：
肺动脉高压形成的3因素：
（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。 题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧 （2）机械解剖因素：肺血管重塑
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 二、原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）
1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因
2、诊断：右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）>25mmHg（这是显性肺动脉高压）,或运动mPAP>30mmHg（这是隐性肺动脉高压）（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg） 3、临床表现：
（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等； （2）体征：见肺心病。 4、治疗
（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药
三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制
1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制：
（1）肺动脉高压的形成
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现（必考点）： 1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进或写成P2>A2（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期
杂音
（2）剑突下见明显心脏搏动（说明右心室肥厚或扩大），颈静脉充
盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。
【右心衰在失代偿期的体征： 1、颈静脉怒张；2、肝颈静脉回流征阳性（最据特异性，强烈提示右心衰）；3下肢水肿；4、重者腹水】 3、实验室检查
（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 （2）ECG（常考点）：1、电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；2、重度顺钟向转位；
RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高耸呈尖峰型。 （口诀：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4、并发症：
（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化
碳代表呼吸性。升高呼酸） 重点：血气分析（三步法）：
（1）1.呼吸：和CO2有关，即注意题目二氧化碳分压值的变化（正常值：35~45），如减低
则是呼碱，升高则是呼酸。
——
2.代谢：和HCO3（正常值：22-27，平均24）有关，HCO3代表碱，与呼吸性刚好相反，升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿
性，在范围之外是失代偿。 （3）BE（剩余碱），正常范围：-3--+3. BE反应代谢性。
向负值方向发展：代酸 剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）
向正值方向发展：代碱
—
例题：pH:7.188（酸中毒，失代偿），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO324.6（正常），BE：5mol/L（代谢性碱中毒） 诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期 （三）治疗
分急性加重期和缓解期治疗 1、急性加重期： （1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的 （2）氧疗
（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。 1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）：双克25mg，1-3次/日
2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。 3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。 2、缓解期： 增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉干扩张。心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
第三节：支气管哮喘
一、概述
支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。 二、病因和发病机制
1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 2、发病机制：
（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。
（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。 （3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。 三、临床表现 1、症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。 运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现） 四、实验室和其他检查（检查的重要性顺序依次为1~5） 1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性， 2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>=20% 3.血气分析。分两类：
急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。
解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快--CO2呼出过多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压
降低）。
解析：晚期：还是缺氧，但CO2呼不出--CO2代表H2CO3，酸积在体内，则酸中毒（呼吸性） 缺氧--机体会产生乳酸--代谢性酸中毒 4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。 5.肺功能检查。
确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验
3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4.特异性变应原的检测：IgE增高。 五、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）
1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）
执业医师考试资料：呼吸系统（用心记住考点，必定能过！）
