固有耐药性（intrinsic resistance）：由染色体介导的，代代相传的天然耐药性。 获得性耐药性（acquired resistance）：由质粒介导，也可由染色体介导，当微生物接触抗菌药物后，通过改变自身的代谢途径，从而避免被药物抑制或杀灭。 时间依赖性抗菌药物（Time dependent antimicrobial agents）：药物的杀菌活性与药物浓度维持在MIC以上时间的长短有关，而药物浓度继续增高时，其杀菌活性和速率并无明显改变，血液或组织内药物浓度低于MIC值时，细菌可重新生长繁殖。
浓度依赖性抗菌药物（Concentration dependent antimicrobial agents）：对其致病菌的杀菌作用取决于峰浓度，而与作用时间关系不密切，即药物浓度越高，杀菌作用越强。 多重耐药性（Multiple drug resistance）：某种致病微生物对多种作用机制不同的抗感染药物产生的耐药性。
交叉耐药性（cross resistance; cross tolerance）：致病微生物对某一种抗感染药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗感染药物也产生耐药性。 赫氏反应（jarisch-herxhaimer reaction）：患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”。
二重感染（superinfections）：广谱抗生素的长期使用，使敏感菌株生长受到抑制，而不敏感菌在体内大量繁殖，造成新的感染。 灰婴综合征（gray baby sydrome）：主要发生在早产儿和新生儿，因为其缺乏有效使氯霉素脱毒和降解的葡萄糖醛酸结合能力，且肾脏排泄功能尚未发育完善，二者均易导致氯霉素蓄积而干扰线粒体核糖体的功能，表现为呕吐，低体温，呼吸困难、进行性血压下降、循环衰竭、皮肤苍白和发绀，称灰婴综合征。 联合用药（Concomitant drugs）：为了达到治疗目的而采用的两种或两种以上的药物同时或先后应用。
青霉素结合蛋白（PBPs）：存在于某些细菌表面的一组蛋白质，是细菌的常见的结构之一，能够和青霉素特异性结合，使青霉素具有完全的抗原性。
抗恶性肿瘤药
拓扑异构酶（topoisomerase）：是指通过切断DNA的一条或两条链中的磷酸二酯键，然后重新缠绕和封口来更正DNA连环数的酶。
细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents,CCSA）：指那些能作用于细胞增殖的整个或大部分周期时相的药物，如氟尿嘧啶等抗代谢药。
细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents,CCNSA）：指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(G0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合，阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。
G0期细胞：休眠细胞暂不分裂，但在适当刺激下可重新进入细胞周期。 细胞周期（cell cycle）：是指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程，分为间期与分裂期两个阶段。 增殖比例（growth fraction）：处于增殖周期的肿瘤细胞与肿瘤细胞总数之比。 倍增时间（doubling time）：细胞总数或体积增加一倍所需要的时间。
突触（synapse）：一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。 膨体（）：
神经递质（neurotransmitter）：在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质。简称递质 摄取1（）： 摄取2（）：
胞裂外排（exocytosis）:当神经冲动到达末梢时，膜产生去极化，使Ca2+内流，胞质内Ca2+浓度升高，可增加靠近细胞膜的胞质流动性，使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，通过裂孔将囊泡内的递质NA、Ach、ATP、肽类等排至突触间隙，这种排出方式称胞裂外排。
中国药科大学考研药理名解
