西医综合考研春季复习：病理问答题

西医综合考研春季复习：病理问答题

西医综合考研病理学问答题

⒈ 为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭?

答：低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过(1)无口渴感，难以自觉饮水补充;(2)抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多;(3)水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。 ⒉ 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明。

答：因素:①毛细血管流体静压增高;如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生;②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿;③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿;④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

影响: ①毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿;②血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少;③淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少;④毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降

⒊ 急性低钾血症和急性重度高钾血症均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制异同。

答：急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少， 静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。 ⒋ 试比较代酸与呼酸时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。 答：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。

其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高。而且CO2

潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。

⒌ 肾上腺盐皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

答：肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3- 浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。

⒍ 缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?

答：乏氧性缺氧皮肤与粘膜呈青紫色;血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白;一氧化碳中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色;循环性缺氧皮肤与粘膜呈发绀;组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红色。

⒎ CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何?

答：血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。 ⒏ 试述EP引起的发热的基本机制?

答：(1) EP通过血脑屏障转运入脑：1)在血脑屏障的毛细血管部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，可能由此机制将相应的EP特异性的转运入脑。2)EP也可能经脉络膜丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。

(2) EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：1)终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位，此处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此入脑。2)EP被分布在此处的相关细胞(巨噬细胞、神经胶质细胞)膜受体识别结合，产生新的信息(如发热介质等)，将致热原的信息传入POAH。 (3) EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：近来研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。

⒐ 为什么说低血压不是休克的同义语?在临床监护休克过程中如何对待血压这一指标?

答：休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：1)休克的概念不是低血压;2)休克早期血压维持正常;3)休克治疗后，血压回升与病情不平行;4)低血压也不全是休克;5)血压是决定微循环灌注压的重要因素。

⒑ 简述休克进展期的微循环变化的特征及其机制。

答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：

(1) 酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。

(2) 局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛。

内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。

⒒ 为什么DIC的病人会出现广泛的出血?

答①多种凝血因子和血小板被消耗而减少;②继发性纤溶亢进;③纤维蛋白降解产物(FDP)的形成。

⒓ DIC病人的临床表现及发生机理是什么?

答：①凝血功能障碍—出血;②微循环功能障碍-休克;③广泛的微血栓形成-器官功能障碍;④红细胞机械性损伤-微血管病性溶血性贫血。 ⒔ 心力衰竭是评价心脏功能的指标有哪些变化? 答：

⒕ 试述心力衰竭时心肌收缩降低的发生机制。

答：心力衰竭发生的基本原因有：①原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血、缺氧所致;②心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。

心力衰竭发生的诱因常见的有：①感染;②酸碱平衡及电解质代谢紊乱;③心律失常;④妊娠与分娩等。

⒖ 试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。

答：1)肺动脉高压：①缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素Ⅱ生成增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚; ②肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加;③慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大;呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。

2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降 ⒗ 肺通气与血液比例失调的类型有哪些?其机制是什么?

答：肺泡通气/血流比例增高(>0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。 肺泡血流比例降低(<0.8):可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。由于部分肺泡通气不足，致使流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。

上述两种情况均可引起PaO2降低，成为导致呼吸衰竭发生的主要机制。 ⒘ 试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。

答：血氨升高引起肝性脑病的作用机制为：(1)干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。A.抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙酰辅酶A减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP生成减少;B.与脑内的α-酮戊二酸结合生成谷氨酸过程增强，一方面使三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同时又消耗了大量还原型

辅酶Ⅰ(NADH)，妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致ATP产生不足;C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP。以致脑细胞活动所需之能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷。(2)使脑内神经递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。(3)氨对脑神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性，可影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常;氨和K+ 有竞争作用，以致影响Na+—K+ 在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。

⒙ 假性神经递质是如何产生的?解释其引起肝性脑病的机制。

答：肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产胺增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。

⒚ 急性肾功能衰竭少尿期机体发生哪些变化?发生这些变化的机制是什么? 答：1)水潴留：少尿或无尿→排水↓→水储留→体液↑→全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿;血容量↑→心功能不全;水过多→低钠血症→体液渗透压↓→水入细胞→细胞水肿，水中毒;血容量↑→高血压。2)氮质血症：泌尿功能障碍→蛋白质代谢终产物 (尿素、尿酸、肌酐、肌酸等)含量↑→氮质血症。3)电解质代谢紊乱：(1)高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，引起心律紊乱、室颤和心跳骤停。由于①尿量↓和肾小管损害→排钾↓;②组织分解代谢↑→钾出细胞↑;③酸中毒→细胞内钾向外转移↑;④低钠血症→肾小球滤出钠↓→远端肾小管钠、钾交换↓。(2)低钠血症：原因是 排水↓→体内水↑→血容量剧增→血钠↓;进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢失也会造成血钠降低。4)代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍→酸性代谢产物蓄积→酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒

⒛ 慢性肾功能衰竭患者血浆钙、磷有何变化?其发生机制是什么?

答：慢性肾功能衰竭出现钙、磷代谢是常见症状。(1)高血磷：肾小球滤过率↓，继发PTH分泌↑→排磷↓→血磷升高。(2)低血钙：因①血液中钙、磷浓度之间有一定关系(乘积为常数)，血磷↑而血钙必然降低。②合成l-α羟化酶↓→25-(OH)-D3羟化为1,25-(OH) 2-D3的功能发生障碍→肠道对Ca2+吸收↓。③肠道形成磷酸钙↑→妨碍对钙的吸收;血磷↑→甲状旁腺C细胞分泌降钙素↑→抑制肠道对钙的吸收。④某些毒性物质→肠粘膜受损→钙的吸收↓。