第三节 尿生成的调节
肾内自身调节 神经调节 体液调节
一、肾血流量的调节
1、 肾血流量的自身调节
肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80-
180mmHg范围内变动时,肾血流量保持相对恒定,不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量和尿量也保持相对稳定。
管-球反馈 当肾血流量和肾小球滤过率增加时,
到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加,致密班发生信息,控制入球小动脉管径,使肾血流量和肾小球滤过率维持正常。反之亦然。
2、肾血流量的神经-体液调节
交感神经具有明显缩血管(入球、出球动脉)作用。
E和NE具有相似作用。应急状态时导致尿量减少。 二、肾小管活动的调节
1. 肾内自身调节 1.1 小管液溶质浓度
肾小管液溶质浓度影响小管中渗透压,进而可能影响对水的重吸收,影响尿量。 “渗透性利尿”---- 糖尿病 甘露醇
1.2 球-管平衡
不论肾小球滤过率或增或减,近球小管是定比重吸收的,即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右(即重吸收百分率为65%-70%)。
保持尿量和尿钠的相对稳定。 2. 肾小管活动的神经-体液调节 2.1 交感神经系统
去甲肾上腺素→球旁细胞分泌肾素→醛固酮增加 →促进Na、 H2O的重吸收和K的分泌。 直接作用近端小管和髓袢增加Na+ 、Cl- 、H2O重吸收。
2.2 抗利尿激素(ADH)
下丘脑视上核和室旁核分泌。增加远曲小管和集合管对水的重吸收,减少尿量。
影响分泌因素:血浆渗透压(作用于下丘脑渗透压感受器);循环血量;动脉血压以及疼痛情绪紧张等。 *水利尿
一次大量饮清水1000ml以上,会引起尿量增多的现象。因为血浆晶体渗透压降低,血容量增加,引起ADH分泌减少。
3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素: 近球小体颗粒细胞分泌。催化血管紧张素原。
醛固酮:肾上腺皮质球状带分泌,促进远曲小管、集合管对Na以及水的重吸收和K的排泌。“保钠排钾”
对于保证细胞外液中Na、K浓度和细胞外液量相对恒定有着重要意义。