急诊医学（一）
1.急诊医学是研究急性病、慢性病急性发作、急性伤害和急性中毒的诊治的学科，它是一门新兴的边缘学科或夸科学科，是医学的第二十三个专门学科。 2.急诊医学的分科有哪些？
急诊医学包括复苏、创伤、中毒、危重病、院前急救、灾难医学、儿科急诊、急诊质控、急诊护理、急诊流行病学。
3.急诊医学三个组成要素：院前急救、医院急诊科和危重病医学（ICU）。 4.急诊医学学科的重点是：生命支持和脏器功能维持。 5.急诊医学学科的特点是：治疗的整体性和急救的时效性。
6.急诊医疗体系（EMSS）：院前急救、医院急诊科、专科病房或重症监护病房（室）（ICU）。这一组织机构既可在平时为急性病、伤患者提供快速、及时和有效的初级救护，并维护他们生命生存的前提下，接送到接收医院（一般为综合医院，也可为专科医院），接受进一步诊治；又能在发生危及群体生命安全事故或灾害时，立即组织救灾医疗队驰赴现场，进行训练有素的救援工作。 7.院前急救在平时工作的四个基本内容：通讯、调遣、现场抢救、安全运输。
8.三级灾害医疗组织：联合国90减灾十年目标提出：初级急救中心（在基层）、二级急救中心（区、县级医院）、三级医疗中心（城市综合医院，最后的转诊医院）。
9.国际受害标志：红色，伤情最重需立即抢救的；黄色，重伤但病情稳定；绿色为轻伤，可现场处理；黑色，已死亡，可留给尸体队处理。建议：白色，未受伤或受伤不需要治疗。
10.急救识别卡：编号、姓名、性别、年龄、受伤部位、性质、程度，已给的抢救药物。
11.灾害医学：人类与他们居住的环境遭到巨大的生态学破坏，这是一种突如其来的严重事故，意外事故所造成的后果不能依靠当地现有的基本设施、技术、和紧急医疗救护来解决，而需要从外部取得额外援助的。当地能解决的称紧急情况，不叫灾害。
12.提高院前急救能力：建立指挥部、急救网、通讯指挥系统、院前急救队伍、供应室、救护车队。 13.急诊科分三型：依赖、自主、支援。
自主型急诊科具备条件：独立的救治实体，拥有小区；多学科的并具一专多能抢救本领的专业人才；良好的抢救监护设备、建立完善的多功能复苏区；保持一定的救治力量；建立系统的抢救预案和应对各种突发事件的方案；明确的科研方向和实验手段。
14.猝死：一个平素看来健康的人，或且病情已基本稳定的患者，突然发生意想不到、非人为的死亡（即自然死亡，排除自杀、他杀、中毒、过敏、麻醉、外伤、手术等），大多数发生在瞬间至一小时内，数秒内死亡者称暴死。 15.猝死的常见病因：
（1）心源性：冠心病、阿斯综合征、二尖瓣狭窄、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂、原发性心肌病、原发性肺动脉高压、急性心肌病、心包炎、急性心包填塞、原发性Q-T延长综合症、先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压心脏病、WPW综合征、 Brugada综合征、SBE、冠状动脉栓塞、SSS综合征、先天性冠状动脉异常。 （2）非心源性
呼吸相关疾病：窒息、急、慢性肺心病、肺炎、哮喘持续状态、急性肺动脉栓塞； 中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑疝；
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胃肠道疾病：消化道出血、腹膜炎、急性胰腺炎； 心脏外科疾病：主动脉瘤（夹层或破裂）、心脏外伤；
严重电解质紊乱和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钙、高镁、低镁；
其它：婴儿猝死综合征、羊水栓塞、中毒、休克、药物过敏、手术、麻醉意外、雷电击、溺水、自缢。 16．心源性猝死的发生机理：心律失常、室颤阈降低、心肌易损期显著延长、Q-T延长、精神因素、迷走神经兴奋、心肌缺血部位于左冠状动脉主支，窦房结动脉起始部，传导系统功能失调引起心脏停搏。 17．心脏性猝死心电图四个类型：心脏停搏、心室颤动、心电机械分离、心脏无效收缩。
18.猝死的诊断标准：意识丧失或伴有短阵抽搐、大动脉搏动消失、心音消失、呼吸断续。呈叹息样，或呼吸停止、血压测不到、瞳孔散大固定。临终呼吸作为心脏停止的标志。 19．基础生命支持（BLS）：
A、B、C步骤： 气道通畅、人工呼吸、心脏按压。
20．临床死亡：呼吸停止、没有心跳、全部大脑活动暂停、但尚未进入不可逆状态。在死亡早期进行复苏，如治疗适当，则可恢复各种重要器官系统功能包括正常脑功能。 21．大脑死亡（皮质死亡）：
大脑组织（特别是新皮质）的不可逆破坏（坏死）。EEG和形态学改变和植物人一致（a，pallic综合征）即昏迷而自主呼吸存在。， 22．脑死亡（全脑死亡）：
由于持久严重的脑缺氧或其它原因（如严重脑外伤、自发性颅内出血、脑肿瘤等）引起全脑功能不可逆的丧失。脑死亡的五个条件：（1）深昏迷、对疼痛的刺激无任何反应，无自主活动，GCS3。（2）自主呼吸停止（3）瞳孔散大固定（4）脑干反射消失（5）脑电波平波。出现六小时且始终无变化。 23．社会死亡：
持久植物人状态（CPS,apallic综合征）不可逆的脑损伤，病人无意识，无反应地生存。与脑死亡不同，脑电波存在某些完整的反射，可有睡觉－觉醒周期（张眼和闭眼）。 24．急诊人员在复苏术中的作用：
每位急诊人员要有：迅速判断临床死亡的能力；掌握ⅠⅡ期复苏的能力；现场指挥，确保复苏迅速开始、检查复苏效果的能力；决定终止复苏的能力；具有应急应变能力。 25．终止复苏的标准：
有效的自主循环和通气恢复；已转到更高水平的医疗救助人员他可以决定复苏对病人无效；正确复苏30分钟后；有不可治疗的创伤；有不复苏遗嘱（DNAR）； 26．超长CPR：
特殊原因导致的心搏骤停，如溺水、低温（冻伤）、强光损伤、药物中毒、电击伤等；特殊群体导致的心搏骤停，5岁以下儿童；特殊环境下出现的心搏骤停，手术麻醉状态下；特殊器械介入抢救心搏骤停。 27．早期进行电除颤的理由：
心跳骤停80％由室颤引起；室颤最有效的治疗是电除颤；除颤成功可能性随时间流逝而降低，每延迟一分钟，成功率下降7％－10％；室颤可能在数分钟内转为心脏停跳。 28．除颤电极板的位置：
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前后位：胸骨左缘二三肋间水平，左肩胛骨角下 前尖位：胸骨右缘二三肋间水平（心底部），心尖部
尖后位：心尖部，右尖胛骨角下（用于右胸安装永久起搏器的） 右位心病人位置相反。 29．除颤时注意事项：
尽早连接心电显示器做持续心电监护，胸部电极安放应避开除颤部位；在来不及连接心电监护情况下可盲目除颤；电极板应与患者皮肤紧密接触，并将电极紧压于胸壁上，保持良好的导电效果，用盐水纱布或导电膏涂抹电极，以增加导电效果和防止引起灼伤；各电极板之间的皮肤应保持干燥，以免因盐水或导电胶相连而造成短路；除颤时所有人员不能接触患者。 30．除颤波形和能量选择：
第一次电击后，立即进行CPR，心跳检查在5个周期CPR（约2分钟）后进行； 单项波：360J
双相波（双相指数截断BTE）：首次150－200J；直线双项波：120J 对除颤器不熟悉：推荐使用：200J 31．CPR和除颤何为先？
（1）任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤（Ⅰ级推荐）。当有一人以上参加抢救时，一人实施CPR直至AED到位，电极连接完毕并分析心律；
（2）任何医务人员目击儿童突然意识丧失，应立即电话求救（或指派他人求救），然后实施CPR,尽快应用AED。对未被目击突然意识丧失的儿童，在使用AED前，施救者应先进行5个周期的（约2分钟）CPR。 （3）当急救人员到达未被目击的院外猝死现场，在检查ECG和除颤前，应该给予5个周期的CPR（Ⅱb级推荐）。
32．自动体外除颤
AED：自动体外除颤仪，分为全自动自动体外除颤仪和电击咨询系统除颤仪，后者要按“SHOCK”才进行除颤。AED只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。无论是室上速、室数还是室颤都有除颤指征。 33．公众启动除颤（PAD）
公众启动除颤（PAD）能提供这样的机会，即使是远离EMS急救系统的场所，也能在数分钟内对心脏停搏病人进行除颤。PAD要求受过训练的急救人员（包括警察、消防员），在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心脏停搏病人实施电击除颤。实施PAD的初步实践表明，心脏停搏院前急救生存率明显提高（49％）。 34．复苏抢救中用药途径 首选：静脉，其次：气管内和心腔
静脉，离心脏越近越好，首选中心静脉（颈内、外，锁骨下），其次选肘静脉，一般不用下肢静脉或股静脉。静脉给药速度要快，是推注而不是滴注，外周静脉给药后，用10－20ml生理盐水冲洗输液线，并抬高肢体，加快药物进入循环。
气管内，药量为静脉用量的1－2倍，以10ml生理盐水稀释。碳酸氢钠、去甲肾上腺素和钙剂可损伤粘膜和肺泡，所以不能从气管内滴入，滴入15秒后即达峰值，药效维持时间却比静脉注射长。 心内注射不在是首选，不做为常规用药。
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35．心前区扣击
胸前扣击可使室速转为窦性心律，其有效性为11％－25％，极少数室颤可能被胸前重扣终止，由于胸前扣击简便快速，在病人心脏停搏、无脉搏，且无法获得初颤器进行除颤时可考虑使用。 36．心前区扣击注意事项
一但发生心脏停搏，必须立即拳击，否则成功率不高；在无心电监测条件下，只能拳击一次，因为拳击并不是同步，如拳击恰落在心室易颤期上，则第二拳有可能将已转复的心律再度转为室颤；如有心电监测，可根据心电情况反复进行，同时迅速准备电除颤。 37．剖胸心肺复苏的指征
胸部外伤引起的心搏骤停。非创伤性心搏骤停，在常规心脏按压10－15分钟，最多不能超过20分钟，无效时即可改为剖胸心肺复苏术，院外心搏骤停的病人，应在心外按压的同时，力争快速转送，以便必要时在急诊室实行剖胸心肺复苏术。 急诊医学（二） 38．休克的病因 心原性休克：
当心脏损害达到一定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严重的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻（心房粘液瘤）、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。 低血容量性休克：
指大量失血、失水，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。 感染性休克：
最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性
-休克或称脓毒性休克。临床上以细菌感染，尤其是G杆菌感染多见。 过敏性休克：
因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。 神经元性休克：
损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。 39．休克的诊断标准： （1）有诱发休克的病因 （2）意识异常
（3）脉细速，>100次/分或不能触及
（4）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭。 （5）收缩压<80mmHg （6）脉压<20mmHg
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（7）原有高血压者，收缩压较原水平下降30％以上。
综合上述第（1）项、第（2）（3）（4）项中的2项，（5）（6）（7）中的1项者，可诊断为休克。 40．心原性休克的治疗原则
病因治疗和休克的救治，对可预见性的易致心原性休克的疾病或病因明确的心原性休克，应及早采取对因治疗措施，如急性心肌梗死的介入治疗或静脉溶栓治疗。严重心律失常的及时纠正等，综合措施抢救休克，从急诊科即要开始，尽快转入监护病房，便于监测毛细血管契压和插入动脉导管监测血压。 基本措施
保持适当体位，吸氧，鼻导管给氧后SaO2<90%，PaO2<80mmHg,应尽快面罩无创通气，无效后及时气管插管行机械通气。开放静脉，中心静脉插管CVP监测。查血常规、电解质、肾功能、心肌酶学、CPK、GOT、LDH。做12导联ECG，监测心律、血压、SaO2、尿量。补充血容量：应严格掌握补液量和补液速度，最好在血流动力学监测下，根据PCWP和CVP的变化指导补液，急性心梗并发休克时，补液量应视梗死部位（左室、右室）不同而异。纠正酸中毒和水、电解质平滑紊乱，使动脉血PH保持在7.2以上。 改善心脏及外周循环功能 血管活性药物的运用： （1）拟交感神经药
多巴胺：正性肌力作用，在5％GS中加药，每分钟20滴左右，中等剂量：3－10礸/kg.min,根据血压与临床症状调整滴速。至20礸/kg.min仍不能使血压恢复，可加用间羟胺10－30mg，联合静脉滴注。它有协同多巴胺的升压作用。 血管扩张药：
降低心脏前后负荷，改善心脏工作环境及位循环灌注。但若使用不当，可能造成血压难以回升，或因降低灌注压而加重心肌缺血、扩大梗死范围。故在心原性休克时不做首选，只能用于经上述处理血压仍不回升且PCWP增高、心排量减低或周围血管收缩征象（发绀、四肢湿冷等）明显时，需严密监测血流动力学变化。
常用药物之一：硝普钠，强效、快速、作用短暂。还有硝酸甘油、酚妥拉明等。 正性肌力药物： 加强心脏泵功能， 强心甙：
目前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用。 多巴酚丁胺：
用于急性心肌梗死、肺更死所致的心原性休克，加入5％GS250ml中，5－15礸/kg.min，72小时以上，间隙给药。
磷酸二酯酶抑制剂：
正性肌力和血管扩张，有氨力农和米力农，后者正性肌力更强。多采用负荷量法给药，先静脉推注，继以静脉滴注。 机械循环支持：
体外发搏术、主动脉内气囊反搏术 41．感染性休克治疗原则
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