病理生理问答题

由天下分享时间：2024/9/14 2:14:46 加入收藏我要投稿点赞

试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

答：①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显着降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。

试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。

答：①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿 ③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。

试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。

答：①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 ②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。

试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。

-（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多； ⑵.固定酸排泄障碍； ⑶.HCO3丢失过多； ⑷.高血钾； ⑸.外源性固定酸摄入过多。

-（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。

代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的

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⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H+HCO3→H2CO3→CO2+H2O H+Buf→Hbuf,细胞内外K-H

交换,进入细胞内H被细胞内缓冲系统缓冲。

⑵.肺的代偿调节:H浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。 ⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，

++--肾泌H及泌NH4及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。

酸中毒时对机体有哪些影响

⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。

⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

⑶.高钾血症。

⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。

慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同

慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，+Na、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。

慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡其血气分析参数有何变化

慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。

-在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3浓度有何变化

--代谢性酸中毒时，血浆中HCO3原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3原发性升高；慢

--性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3则呈代偿性降低。

试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。

毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

试述引起钠、水潴留的原因及机制。

(1) 肾小球滤过率降低：见于广泛肾小球病变和有效循环血量明显减少； (2) 近曲小管重吸收钠水增多：①ANP分泌减少 ②肾小球滤过分数增加

(3) 远曲小管和集合管重吸收钠水增多： ① 醛固酮分泌增加 ② 抗利尿激素分泌增加。

心性水肿的主要发生机制是什么

(1) 钠、水潴留: 心衰时，心输出量减少使有效循环血量降低。

(2) 毛细血管流体静压增高 ①心输出量减少使心腔残余血量增多，心内压增高，引起上、下腔静脉回流受阻，导致静脉压和毛细血管流体静压增高；②有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，引起小静脉收缩，加之钠、水潴留使血容量增加，导致静脉压和毛细血管流体静压增高。组织间液生成增多。

(3) 血浆胶体渗透压降低 ①钠、水潴留使血浆蛋白稀释；②胃肠粘膜淤血可致消化吸收功能障碍，使蛋白质摄入减少；③若同时伴有胸水和腹水，也可造成少量蛋白质丢失。此外，体循环静脉压增高，在一定程度上限制了淋巴回流的代偿作用。

③钠、水潴留：肝静脉回流受阻和门静脉高压使较多血浆成分进入腹腔，使血容量和有效循环血量减少。

试述肝硬化腹水形成的机制。

①肝静脉回流受阻：肝静脉分支和肝窦受压迫，肝窦内压增高，肝淋巴生成增多，液体经肝包膜渗出，滴入腹腔而形成腹水。 ②门静脉高压：肠系膜区的毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，使肠壁和肠系膜水肿，并进而使液体进入腹腔。

试述CO中毒引起缺氧的机制。 (1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2) CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。(3) 当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。

简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。

单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。

低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么

肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：当动脉血氧分压低于时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。

意义：⑴ 呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。 ⑵ 使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。 ⑶ 胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

试述低张性缺氧时循环系统的变化。

代偿反应：⑴ 心输出量增加。由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；⑵ 血流重新分布。皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多；⑶ 肺血管收缩。可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V/Q正常比值；⑷ 组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。损伤性变化：⑴ 肺动脉高压。加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。⑵ 心肌缩舒功能降低。⑶ 心律失常。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。⑷ 回心血量减少。进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。

试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。

⑴ PaO2降低引起交感神经兴奋，儿茶酚氨释放增多使肺小动脉收缩（后者α-肾上腺素受体密度较高）； ⑵ 活性物质失平衡：缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种血管活性物质，其中缩血管物质（ET-1、TXA2、AngⅡ）多于舒血管物质（NO、PGI2），使肺小动脉收缩；⑶ 电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道（KV）α亚单位mRNA和蛋白质的表达，促进血管平滑肌细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩；⑷ 肺血管重塑：钙内流可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生；血管壁中胶原和弹性纤维沉积，使血管增厚变硬，肺血流阻力增加。

发热与过热有何异同

发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C。发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。

为什么发热时机体体温不会无限制上升

在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。

体温上升期有哪些主要的临床特点为什么会出现这些表现

主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。

试述高热稽留期的体温变化及其机制。

当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。

试述体温下降期的体温变化及其机制。

此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，

体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。

发热时机体心血管系统功能有哪些变化

体温每升高10C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。

试述全身适应综合征的概念和分期。

GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。

⑴ 警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。

⑵ 抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御贮备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。

⑶ 衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。

试述应激性溃疡的发生机制。

⑴ 胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；⑵ 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；⑶ 其他：如酸中毒；胆汁返流等。

试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。

（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显着，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。

（3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。

试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。