循环障碍
泌尿道与机体其它组织一样会发生循环障碍。循坏障碍引起的病变在尸检时有一定的诊断意义。
出血
出血呈弥散性瘀点和瘀斑,见于患有败血症动物的肾脏和下泌尿道的任何部位（图9.4）。常引起这类病变的有由沙门氏菌、链球菌、猪红斑丹毒丝菌和放线杆菌等细菌感染导致的败血症。这类病变也常见于急性猪瘟和非洲猪瘟，以及其它病毒血症如巨细胞病毒感染（Orr等，1988）。在患有急性肾小球肾炎，某些急性中毒和触电死亡的动物肾皮质中偶尔也可出现瘀点。
图9.4 患有猪葡萄球菌败血症的仔猪的肾脏上散布有大量瘀点
肾内或被膜下大范围的出血常因外伤、坏死或凝血障碍所致,如抗凝血类灭鼠药中毒,有些病例也可发生弥漫性血管内凝血。机体各系统,包括泌尿道广泛出血,是仔猪同种免疫性血小板减少性紫癜的一种典型病理特征,这是由于仔猪从母体初乳中被动获得了抗血小板抗体 (Andersen和Nielsen,1973；Dimmock等, 1982)。该病比较常见,患病仔猪出生时表现正常,但出生后1～3周因出血性素质而死亡。
梗死
肾梗死,在猪肾脏疾病中不常见,它是一种缺血性凝固性坏死灶,由肾动脉或肾动脉分支阻塞所引起。梗死灶的位置和面积取决于被阻塞的血管的分布情况。闭塞常是由血栓或无菌栓子(腐败性栓塞引起的结果在栓塞性肾炎中讨论)引起。有些情况下,肾实质梗死主要与肾脏血管炎,包括多发性动脉炎结节有关（Niderle
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和Cohrs,1967)。
偶尔可见猪双侧性肾皮质坏死,认为是两肾皮质大部分梗死所致(Hani和Lndermuhle,1980）。它的特征是弥漫性血管内凝血，而且这种现象多发生于肾皮质的小动脉血管。这些损伤的发病机制尚未清楚,但与败血症、内毒血症和胃出血性溃荡引起的出血性休克有关。
肾小球疾病
肾小球疾病主要是肾小球淀粉样变和肾小球肾炎，但猪肾小球淀粉样变的报道极少。（Jakob,1971;Maxie,1993）。肾小球肾炎是动物肾脏疾病中重要的一类，近年来,它在猪群中的发病率逐步升高。
肾小球肾炎
许多机制可引起肾小球发生炎症变化,如免疫性、血栓形成性、中毒性和其它无明显特征的机制。发生于人和动物的肾小球肾炎(GN)很多病例都是由免疫介导的。
免疫性肾小球受损的主要类型有：循环体液中免疫复合物（抗原-抗体复合物）沉积、原位免疫复合物形成，补体旁路激活和细胞介导的过程(Spargo和Taylor,1988)。由于发炎的肾小球中经常可见免疫球蛋白和补体,因而抗体介导的损害引起人们的高度重视。兽医上,根据不同的形态学形式,将免疫介导的GN划分为膜性、增生性、膜性增生性肾小球肾炎。
尽管GN的发病机制目前已经很清楚,但许多病例的病因或诱因仍不明确。理论上，GN可由多种因素诱导发生，包括药物，化学品，食物过敏，内源抗原和传染原（Drolet等，1999）。
GN并非经常发生于猪群,但偶然呈散发性(Nieberle和Cohrs,1967； Slauson和Lewis,1979；Maxie,1993； Bourgault和Drolet,1995)。据报道,它还是某些慢性感染性疾病如猪霍乱,非洲猪瘟(Maurer等,1958； Cheville等，1970；Martin-Fernandez等，1991；Hervas等，1996；Choi 和chae，2003), 全身性巨细胞病毒感染（Yoshikawa等，1998）以及A群链球菌脓肿（Morales和Guzman,1976）的继发症。在这些疾病中GN的发生可能是由肾小球免疫复合物所引起，其中的抗原与引起这些慢性病的致病因子有关联（Slauson和Lewis，1979）。还有少数关于猪诱导性GN的报道。这与摄人富含蛋白的副产品
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（Elling,1979）及含有“黑斑菌”的饲料（Müller,1977）有关。
在挪威的约克夏仔猪中发现一种遗传性肾脏疾病,从形态学上将其划分为膜性增生性GNⅡ型（Jansen,1993）。这种家族性疾病与肾小球内形成的免疫复合物无关，但很可能是由蛋白“H因子”的常染色体隐性缺失所致（Hogasen等，1995；Jansen等，1995）。H因子的缺乏激活补体活化旁路,随后,使大量的补体沉积在肾小球内。发生这种疾病的挪威约克夏仔猪是研究人类膜性增生性GNⅡ型疾病的可靠的动物模型（Jansen等，1998）。
许多患有全身性脉管炎（主要指免疫介导性脉管炎）的动物同时还可观察到广泛性或局灶性GN。在猪中，猪的皮炎－肾病综合症（PDNS）就能明显观察到广泛性或局灶性GN。这种现象最早于1993年被英国所报道，而后出现在欧洲其他地方，南北美洲，大洋洲及非洲，波及整个世界（Segalés等，2003）。此病主要影响哺乳仔猪和生长育肥猪，在种猪上少见（Drolet等，1999）。虽然已经观察到典型病例，但患病猪群中表现出此病流行学特征的通常不到1％。患病猪群出现一种具有皮肤和肾脏趋向性的全身性坏死性脉管炎。（Smith等，1993；Hélie等，1995；Thibault等，1998）。皮肤血管损伤引起一种明显的皮肤病（图9.5）（见第八章）。在急性病例，肾损伤则表现为渗出性GN，偶尔也可见坏死性GN和血管炎。对于不同的个体，其它组织血管损伤的频率和分布差别很大（Thomson等，2002）。一些非典型病例中可见皮肤损伤而没有肾脏损伤，反之亦然。如果病猪发生不具有血管损伤的GN，因不被猪诊断为PDNS，因为其他与本病无关的肾小球疾病也可发生于猪。
图9.5 患PDNS的母猪。可见典型分布有多灶性大片红斑
在PDNS中，肾小球及全身血管损伤被认为很可能是Ⅲ型敏感反应免疫介导
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的（Smith等，1993；Hélie等，1995；Thibault等，1998； Thomson等，2002；Wellenberg等，2004）。目前，该病的确切病因仍不清楚，但猪繁殖－呼吸综合症病毒（PCV2）和猪Ⅱ型圆环病毒被认为是与此病发生最可能的两个传染因子，或是初始诱发因素，或被认为是重要的辅助因素。（Segales等，1998，2003；Thibault等，1998；Drolet等1999；Rosell等2000；Thomson等，2002；Wellenberg等，2004）。在上述两种传染病中，病毒可能与抗体共存，这样有利于免疫复合物的形成。同样引起关注的是，这两种病毒感染单核/巨噬细胞，理论上也间接影响单核吞噬细胞系统经循环运输免疫复合物的效率（Thomson,2001）。近年，已发现患有PDNS的动物通常PCV2捣带情况相对较低，而PCV2抗体滴度却很高。
在挪威的屠宰猪群中，伴有增生性肾小球病变的肾纤维化相当普遍（Jansen和Nordstoga，1992,1994〉。但间质纤维化和肾小球间膜细胞增生性肾小球病变间的关系有待进一步考证。近年来还报道了许多其它类型的猪肾小球疾病（Shirota等，1984，1995；Tamura等，1986；Yoshie，1991）。
以上提到的几种肾小球病变都伴有另一种潜在的诱发疾病(如慢性感染,基因缺失,全身性脉管炎等)，后者有助于探讨肾小球疾病的可能病因,但多数自发性GN仍然为自发型(原性自发型GN)（Slanson和Lewis，1979；Shirota等，1986；Bourgault和Drolet，1995）。
GN 的临床意义不一,变化范围大,从患病动物只出现亚临床疾病,到发生暴发性或猝死性疾病。Shirota和他的同事（1986）发现,在他们所检查的100头正常屠宰的猪中,许多猪的肾小球间膜细胞沉积有含IgG和C3补体的免疫复合物。这种肾小球间膜细胞增生性GN只有在对肾脏进行显微检查时才能发现,一般不引起临床症状；而另一方面据（Bourgault和Drolet,1995)报道,自发性GN的病猪中,至少有1/3死于增生性和渗出性GN；挪威约克夏仔猪患遗传性GN以死亡告终,而患病仔猪出生后11周内因肾衰而死(Jansen等,1995)。患有皮炎/肾病综合征的猪也常有死亡(Smith等,1993；White和Higgins，1993；Kavanagh，1994；Hélie等，1995；Segalés等，1998；Thomson等，2002) 。在这种情况下，患病猪能否存活，取决于内脏器官，尤其是肾脏器官血管损伤的程度和严重性。
与其它家畜发生GN不同的是(除家族性肾小球病外)猪的患病年龄相对年轻,GN主要见于断奶猪和饲喂猪(1.5～6月龄)，偶尔可见于种猪,少见于哺乳仔猪。
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临床症状表现为厌食、昏睡、不愿运动、皮下水肿、体质迅速衰弱和死亡。根据临床症状无法诊断GN,因为GN的许多症状无特征性。在大型猪场,根据血和尿分析来考虑群体用药没有很大的实际意义。患有PDNS的病猪根据其皮肤坏死，后肢和肾周围出血而轻易进行临床诊断（Segalés等，2003）。患有GN的病猪伴发有低蛋白血症、低白蛋白血症和持久性蛋白尿时，表明动物可能患有蛋白丢失性肾小球病。尿中蛋白/肌酸比值会升高（Hélie等，1995）。蛋白尿、血尿、脓尿常发生于下泌尿道损伤,也可发生于患有严重的GN即急性增生性和渗出性GN的动物。患病动物血液中脲和肌酸浓度升高,表明动物肾功能衰弱（White和Higgins，1993；Hélie等，1995；Jansen等，1995；Drolet等，1999；Thomson等，2002）。
GN的大体病变可能缺乏,或很轻微或很明显。肾脏外观的变化主要取决于肾小球的病变程度和病情所处阶段(如急性转慢性时)。急性GN时,肾脏呈从轻到重不同程度地肿大,苍白、水肿、皮质有瘀点(图9.6)。急性肾炎最大的不同在于，它是由多种细菌性败血症（猪红斑丹毒丝菌、放线杆菌、猪霍乱沙门氏菌），急性病毒血症（传统猪发热、非洲猪瘟、巨细胞病毒感染）及中毒引起。随病情发展，肾表面呈小颗粒状，发展到慢性时，肾脏因皮质进行性纤维化而皱缩。此时,眼观无法区别本病和慢性间质性肾炎。但两者与慢性肾孟肾炎能区分,慢性肾孟肾炎所引起的纤维化区域形状不规则,经常波及正常的肾实质部分,仔细检查还可在肾孟和肾乳头处发现明显的病变。发生GN的某些病例会出现肾周围和皮下水肿,体腔积液。在许多情况下,胃溃疡的高发病率与GN有关（Jomen,1993；White和Higgins,1993；Bourgault和Drolet,1995）。
GN通常采用对症治疗，但人们一般不重视猪的GN治疗，因为在正常饲养管理条件下，活猪很少能诊断出。有报道，对患有PDNS的病猪，采用多种抗菌药，抗炎药及多种维生素进行治疗，无明显效果（Segalés等，2003）。
图9.6育肥猪的急性肾小球肾炎，肾实质的皮质部水肿，
有小的瘀点（Bourgault和Drolet,1995；经美国兽医实验室诊断协会许可转载）
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猪泌尿系统疾病
