呼吸内科
主要参考八年制人卫版内科学，错了别赖我~~~~ 1、 名词解释
1. I、Ⅱ型呼吸衰竭: I型呼吸衰竭是由于换气功能障碍所致，海平面静息状态下呼吸空气情况下PaO2<60mmHg，不伴有二氧化碳潴留，PaCO2正常或下降。II型呼吸衰竭是由于通气功能障碍导致缺氧伴二氧化碳潴留引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征，其在海平面静息状态下呼吸空气情况下PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg。
2. 社区性肺炎：亦称院外肺炎，是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，包括在社区感染但尚在潜伏期，因其他原因住院后(<48hr)而发病的肺炎，并排除在医院内感染而于出院后(48hr)发病的肺炎。
3. PET/CTPA : Positron emission tomography正电子发射计算机断层扫描是一种核医学成像技术，它提供全身三维的组织功能的图像，在肿瘤学医学有大量的应用。 CTPA Computed Tomography Pulmonary Angiography：多层螺旋CT肺动脉造影。
4. CAP/HAP：Community acquired pneumonia（见2）；Hospital acquired pneumonia：简称医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院》48小时在医院内发生的肺炎，也包括在医院内获得感染而于出院后48小时内发病的肺炎，其中以呼吸机相关肺炎最为常见。
5. PTE/PE：PE（Pulmonary embolism）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总成，包括肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism，PTE)、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其临床和病理生理特征。
6. ILD/IPF：ILD 弥漫性间质性肺疾病(interstitial lung disease)，是以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组疾病，导致肺容量减少、限制性通气功能障碍、弥散功能减退和通气/血流比例失调，最终发生低氧血症和呼吸衰竭。特发性肺间质纤维化是指原因不明的慢性间质性肺疾病，临床多表现为进行性呼吸困难伴刺激性干咳，双肺Velcro罗音，常有杵状指(趾)，影像学主要表现为双肺底和周边分布的弥漫性网格状、蜂窝状阴影。
7. 弥漫性肺泡出血/diffuse alveolar hemorrhage,DAH：多种原因导致肺泡毛细血管受损所导致肺的小血管出血，临床表现为咳嗽、呼吸困难和咯血。 简答或问答题
1. 试述一位内科医生对痰性状的仔细观察对于疾病诊断的临床意义。
2. 试述肺气肿的治疗原则及具体措施。
对于已形成的肺气肿病变尚无治疗方法可以逆转，主要原则在于延缓肺气肿病变的发展，改善呼吸功能，提高患者生活能力。
具体措施：对于早期尚无症状者在于避免治病因素，如戒烟、改善厨房通气等。对于出现不可逆起到阻塞诊断为COPD者，其稳定期治疗包括戒烟、应用支气管舒张药（抗胆碱药、β2肾上腺素受体激动剂、茶碱等）、祛痰药，长期家庭氧疗和吸入糖皮质激素及康复治疗等。
3. 慢性阻塞性肺病按其临床表现特征可分为哪些类型？其主要病理变化有何不同？（10
分）
临床可分为三型：①气肿型：主要见于全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程长，由于发生过度通气，可维持动脉血氧分压，呈喘急外貌。②支气管炎型：主要病理改变为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿。易复发呼吸道或导致呼吸衰竭和右心衰竭。③混合型：以上两型为典型的特征性表现，临床上两者同时存在者，称为混合型。
4. COPD肺动脉高压形成有哪些主要因素？如何确定是否有肺动脉高压？（15分）
低氧性肺血管收缩；肺血管内皮功能紊乱；局部及全身炎症反应；肺血管床破坏及肺血管重塑。
多普勒超声心动检查或右心导管检查。 5. 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的并发症。
肺性脑病：因呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留所引起精神障碍、神经系统症状的综合征。
酸碱失衡及电解质紊乱：因缺氧和二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂、纳差等因素，可并发各种酸碱失衡和电解质紊乱，如呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。
心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征。
休克/消化道出血/弥散性血管内凝血等等。 6. 肺心病患者应用洋地黄的指征
因为肺心病缺氧而使心脏对洋地黄的敏感性增高，易致中毒，因此，对肺心病右心功能不全使用洋地黄应慎重，在如下情况考虑使用：①感染已控制，呼吸功能已改善，经利尿治疗右心功能仍未能改善者；②合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动者；
③以右心功能衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④合并急性左心功能衰竭者。亦应援用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量，同时注意纠正低氧和低钾血症。 7. 哮喘的分级及治疗前的临床表现
新发生的哮喘或尚未给予规律治疗的患者非急性发作期分级：
①间歇发作：症状<1次/周，短暂出现，夜喘《2次/月，FEV1》预计值的80%，或PEF》个人最佳值的80%，PEF或FEV1昼夜变异率<20%。
②轻度持续：症状》1次/周，但<1次/天，可能影响活动和睡眠，夜喘>2次/月但<1次/周，FEV1》预计值的80%，或PEF》个人最佳值的80%，PEF或FEV1昼夜变异率在20%-30%之间。
③中度持续：每天有症状，影响活动和睡眠，夜喘》1次/周，FEV1预计值的60%-70%，或PEF占个人最佳值的60%-70%，PEF或FEV1昼夜变异率>30%。
④重度持续：每天有症状，频繁出现症状，经常出现夜喘，FEV1<预计值的60-70%，或PEF<个人最佳值的60%，PEF或FEV1昼夜变异率>30%。
当几项指标不一致时，以严重程度高的指标为准；当临床指标与肺功能指标不一致时，以肺功能的指标为主。
8. 临床上心源性哮喘与支气管哮喘应如何鉴别？
心源性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史及体征，常咳出粉红色泡沫样痰，两肺可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线可见心脏增大、肺淤血征象。而典型的支气管哮喘表现为反复发作性喘息，大多数有季节性，日轻夜重，常常与吸入外源性变应原有关，急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，上述症状、体征可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解，缓解期病人可无任何症状、体征。 9. PTE的临床表现
肺血栓栓塞症临床表现均不具备特异性，临床轻重程度差异很大，比较典型的症状为①呼吸困难及气促；②胸痛；③咯血；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咳嗽；⑥晕厥；⑦腹痛。肺部体征多伴呼吸急促，发绀，肺部有时可及哮鸣音或细湿罗音；循环系统主要是急性肺动脉高压和右心功能不全、左心心搏量急剧减少的体征，如窦性心动过速，并可见心律失常，胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，可触及肺动脉瓣关闭性震动，可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，颈静脉充盈或异常搏动，可闻及右心奔马律，并可见肝增大、肝颈静脉反流征和下肢浮肿等右心衰竭的体征。病情严重的患者可出现血压下降甚至休克。此外，
还可存在下肢深静脉血栓形成的症状和体征，如患肢肿胀、周径增加、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重，特别是双下肢不对称性肿胀的出现。 10. 肺癌的早期征象有哪些？（10分）
肺癌早期可无明细症状。当病情发展到一定程度时，常出现刺激性干咳嗽、痰中带血或血痰、气促、发热、胸痛以及厌食、乏力、体重下降等。 11. 早期肺癌的检查方法和诊断依据。
1、影像学：胸片、胸部CT检查：尤其低剂量螺旋胸部CT可以有效地发现早期肺癌，而CT引导下经胸肺肿物穿刺活检是重要的获取细胞学、组织学诊断的技术。也可应用PET-CT检查等。2、内窥镜检查，包括①纤维支气管镜检查：纤维支气管镜检查技术是诊断肺癌最常用的方法，包括纤支镜直视下刷检、活检以及支气管灌洗获取细胞学和组织学诊断。上述几种方法联合应用可以提高检出率。②经纤维支气管镜引导透壁穿刺纵隔淋巴结活检术（TBNA）和纤维超声支气管镜引导透壁淋巴结穿刺活检术（EBUS-TBNA）。③纵隔镜检查等。3、痰细胞学检查、血液肿瘤标志物检查等。 组织病理学诊断是肺癌确诊和治疗的依据。
哪些情况应视为肺癌的可疑对象应进行排癌检查，以便早期诊断。（20分）
存在高危因素，如吸烟史并且吸烟指数大于400支/年，高危职业接触史（如接触石棉）以及肺癌家族史等，年龄在45岁以上者，当呼吸道症状超过两周，经治疗不能缓解，尤其是痰中带血、刺激性干咳或原有的呼吸道症状加重，需高度警惕肺癌存在的可能性。 12. 副癌综合症的临床表现有哪些？（15分）
①异位内分泌综合征：是指肿瘤细胞分泌一些具有生物活性的多肽或者胺类激素，如促肾上腺皮质激素（Cushing综合征，如色素沉着、水肿、肌萎缩、低钾血症、代谢性碱中毒、高血糖、高血压等，偶可见向心性肥胖、紫纹等）、甲状旁腺素（高钙血症，轻症者表现为口渴和多尿，重症可有恶心、呕吐、便秘、嗜睡及昏迷等）、降钙素、5-羟色胺（哮鸣样支气管痉挛、皮肤潮红、水样腹泻、阵发性心动过速）、胰岛素原样物质、抗利尿激素（低钠血症、、低渗透压血症，可出现倦睡、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷）、生长激素释放因子、血管活性多肽、促性腺激素（男性乳房发育、肥大性骨关节病）等，而使肺癌病人表现出特殊的内分泌障碍。
②其他肺外表现：如多发性周围神经炎、肌无力样综合征（Eaton-Lambert综合征）等。 13. 试述右侧胸腔大量积液的临床特征 （没理解右侧有啥特殊临床特征）
胸腔积液出现多伴有基础疾病，包括肺、胸膜、心血管、肾脏、肝脏及全身性疾病等，遂临床上可见基础疾病的特点。大量胸腔积液时可出现呼吸困难、心悸等症状，患侧叩诊浊音，
呼吸音减弱，触觉语颤减弱，可伴有气管向左侧移位。 14. 感染性休克（休克性肺炎）的治疗原则
治疗原则：早期侧重于补充血容量、纠正酸中毒，改善微循环，并在有效使用抗生素的同时给予糖皮质激素及抗炎性介质和内毒素治疗；晚期则以维护重要器官功能，维持水、电解质平衡和防止DIC的发生为主。 15. 呼吸衰竭的定义及分类
呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为海平面、静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压<60mmHg伴或不伴有动脉血二氧化碳分压>50mmHg。 分类①I型/II型呼吸衰竭；②中枢性和周围性呼吸衰竭；③急性和慢性呼吸衰竭等。 16. 慢性呼吸衰竭可归纳为哪两大类型？其病理生理有何不同？（不清楚归纳的类型对不，
或者是缺氧/二氧化碳潴留？）
①I型呼吸衰竭：肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍、分流） ②II型呼吸衰竭：肺通气功能障碍：限制性通气不足（呼吸泵衰竭、呼吸运动受限、肺实质疾病）和阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高）。
17. 试述慢性呼吸衰竭的分类及各类型的主要病理生理基础，简述各类的处理原则。（20分） 18. 列举呼吸衰竭时的临床表现及其基本治疗措施。（15分） 19. 阻塞性呼吸暂停综合症的定义.
由于解剖学因素，如上气道狭窄、鼻部结构异常等原因，或由于饮酒、服用安眠药等功能性因素，导致7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或呼吸紊乱指数大于或等于5次/小时，该类病人呼吸暂停时口和鼻气流停止或见底，但胸、腹式呼吸仍存在。
20. 急性呼吸窘迫综合征的定义及其诊断标准.
acute respiratory distress syndrome, ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
诊断标准：1、有ALI/ARDS的高危因素。2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.
21. 肺炎的分类
解剖或影像分类：大叶、小叶和间质性肺炎；病程分类：急性、亚急性、慢性肺炎；病原体分类：细菌、病毒、真菌、寄生虫等肺炎；发病场所和宿主状态分类：CAP、HAP、NHAP、免疫低下宿主肺炎等。
22. 慢性阻塞性肺疾病要与哪些疾病相鉴别，试述其鉴别要点。
气短或呼吸困难的鉴别诊断。 23. ARDS诊断定义,治疗原则是什么？
定义、诊断见20。治疗原则是积极治疗原发病，尽早除去诱因，改善通气和组织供氧，严格控制输入液体量，应用糖皮质激素、氧自由基清除剂、抗氧化剂等减轻肺和全身损伤，减轻肺水肿，加强营养支持。 24. 试述低氧血症和高碳酸血症的发生机制。 肺通气功能障碍和换气功能障碍。可见16题。
25. 呼吸：弥漫性泛细支气管炎的特点/diffuse panbrochilitis DPB
以弥漫存在于两肺呼吸性细支气管区域的慢性炎症为特征，可导致严重呼吸功能障碍。形态学上表现以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎。
传染科
1、什么是非特异性免疫
非特异性免疫又称天然免疫或固有免疫。它和特异性免疫一样都是人类在漫长进化过程中获得的一种遗传特性，但是非特异性免疫是人一生下来就具有，而特异性免疫需要经历一个过程才能获得。比如猪瘟在猪群中传播很快，但和人类无缘。这是因为人类天生就不会得这种病；还有炎症反应也是人一生下来就有的能力。 固有免疫对各种入侵的病原微生物能快速反应，同时在特异性免疫的启动和效应过程也起着重要作用。
固有免疫系统包括：组织屏障（皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。 1. HBIG
二阶段考试真题 呼吸
