在下列条件下，颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋性增加： 1>动脉血中O2分压降低；
＋
2>动脉血中的CO2分压升高或H 浓度增加（pH降低）； 3>通过颈动脉体和主动脉体的血流量显著减少或停止
在上述因素刺激下，中枢或外周化学感受器反射的总效应使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。
二、体液调节
1、肾素－血管紧张素－醛固酮系统
肾素是由肾小球近球细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶，凡是引起动脉血压下降和肾血流减少的因素都能刺激肾素的释放。肾素由肾静脉进入血液循环后，将血浆中由肝脏产生的血管紧张素原，水解为十肽的血管紧张素Ⅰ；在肺血管内皮表面存在血管紧张素转换酶，此酶能将血管紧张素Ⅰ催化为八肽的血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下，形成七肽的血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ能显著地引起血管收缩。
2、肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺髓质中的嗜铬细胞具有合成肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）的能力。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺类物质中，肾上腺素约占90％以上，而去甲肾上腺素不足10％。
E和NE对心血管的作用取决于靶细胞膜上肾上腺素受体的类型及亲和力。肾上腺素与α，β受体的亲和力都较强，而去甲肾上腺素主要激活α受体。肾上腺素引起外周部分血管收缩，部分血管舒张，总外周阻力增加不明显。但肾上腺素有较强的强心作用，故肾上腺素主要通过增加心输出量而提升血压。去甲肾上腺素对平滑肌的作用较强，主要通过外周血管的收缩而引起外周阻力增加，使血压上升。
3、血管升压素
血管升压素（vasopressin），又称抗利尿激素（ADH），由下丘脑视上核和室旁核中神经元合成。这些神经元的轴突投射到垂体后叶（神经垂体），其末梢释放的ADH作为垂体后叶激素进入血液循环。
ADH作用于肾的远曲小管和集合管上皮细胞，促进水的重吸收。引起ADH释放的主要因素有：血浆渗透压升高、心房容量感受器兴奋性降低、脱水、失血和机体外伤等。ADH还可作用于血管平滑肌上的相应受体，引起血管平滑肌收缩。
三、自身调节
自身调节主要指不依赖神经和体液的一种调节方式，通常只是指组织局部血流量的调节。
1、代谢性自身调节机制
代谢性自身调节是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节。这种作用一般发生在微循环水平。当组织代谢活动增强时，代谢产物如
＋
CO2, H, 腺苷，ADP，激肽和组织胺等增加，这些物质可使毛细血管前括约肌舒张，血流量增多，从而加速代谢产物的运走。当代谢产物排出后，毛细血管前括约肌收缩，血流量则下降。
2、肌源性自身调节
某一器官的血管内压力突然升高时，牵扯平滑肌，平滑肌紧张度上升，引起血管收缩，
血流量因此减小。当血管内的血压突然降低时则相反。肌源性自身调节机制可以使血流量维持稳定，不随血压的变化而大幅波动。
第五章 血液与血液循环
