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PTTG和bFGF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

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理特征及临床资料之间的关系 2.3 bFGF在NSCLC和癌周正常肺组织中的表达

bFGF在NSCLC组织中的阳性表达见图2。在90例NSCLC组织中,bFGF阳性表达65例,阴性表达25例,阳性表达率72.22%;在90例癌周正常肺组织中,bFGF阳性表达21例,阴性表达69例,阳性表达率23.33%;两者差异有统计学意义(χ2=43.11,P<0.05)。

2.4 bFGF的表达与NSCLC临床、病理资料之间的关系 bFGF的阳性表达率在高、中分化的肺癌中为52.27%,低分化者中为91.30%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ+Ⅳ期患者bFGF阳性表达率为89.83%,Ⅰ+Ⅱ期患者为38.71%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。bFGF阳性表达与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟指数、KPS评分、病理学类型无明显相关性(P>0.05)。见表2。2.5 NSCLC组织中PTTG与bFGF的关系

在90例NSCLC中PTTG与bFGF共阳性40例,共阴性17例,两者的表达呈正相关关系,见表3。表2 bFGF的表达与NSCLC病理特征及临床资料之间的关系 表3 NSCLC组织中PTTG和bFGF表达的关系例

3 讨 论

肺癌的发生、发展是多基因、多因素共同作用的结果。PTTG是1997年被发现并证实与细胞增殖、分化和凋亡有关的癌基因[2]。PTTG是一种强有力的肿瘤转化基因,在没有其他辅助癌基因参与下即能引起细胞转化,与大多数肿瘤的发生密切相关。它除在胚胎肝、睾丸和胸腺中高表达外,大多数成人正常组织中只有弱表达甚至不表达,而在大多数肿瘤细胞和肿瘤细胞系中PTTG却呈明显高表达[3]。肿瘤细胞基因调控区的突变引起FITG调控失常,导致FITG高表达,介导肿瘤细胞转化[4]。

研究表明,PTTG在多种肿瘤组织中高表达,在促进细胞增殖、转化和肿瘤细胞形成中起重要作用,并与大多数肿瘤的分级、分期有关。Zhang等[5]研究发现:被检测的30例无功能性腺瘤中23例有PTTG高表达;激素分泌性肿瘤中,全部13例GH分泌性腺瘤、10例PRL分泌性腺瘤中9例以及1例ACTH分泌性腺瘤中PTTG高表达,并且在一些肿瘤中PTTG表达水平升高超过10倍。在激素分泌性腺瘤中,已侵犯蝶骨的肿瘤中PTTG表达水平明显高于局限于蝶鞍的肿瘤,PTTG高表达可能是激素分泌性垂体腺瘤中与浸润有关的分子标志。Christine等[6]研究发现,乳腺癌中PTTG mRNA过表达,且病理分级和淋巴结转移情况与PTTG mRNA表达水平呈显著正相关,表明癌基因激活可能是乳腺癌癌变过程中的重要因素。PTTG的表达水平越高,

PTTG和bFGF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

理特征及临床资料之间的关系2.3bFGF在NSCLC和癌周正常肺组织中的表达bFGF在NSCLC组织中的阳性表达见图2。在90例NSCLC组织中,bFGF阳性表达65例,阴性表达25例,阳性表达率72.22%;在90例癌周正常肺组织中,bFGF阳性表达21例,阴性表达69例,阳性表达率23.33%;两者差异有
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