幽门螺杆菌诱导蒙古沙鼠胃上皮细胞凋亡可能涉及线粒体
途径
兰春慧;房殿春;邹全明
【期刊名称】《中华消化杂志》 【年(卷),期】2006(026)006
【摘要】目的建立幽门螺杆菌(Hp)感染蒙古沙鼠模型,探讨线粒体途径在Hp诱导胃上皮细胞凋亡中的作用.方法 48只雄性蒙古沙鼠均分为Hp感染组和对照组,每组分别于1、3和6个月3个时相点各处死8只动物,取胃黏膜行组织学检查:用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测Hp;通过H E染色,光镜下观察胃黏膜病理变化;流式细胞仪测定细胞凋亡、线粒体膜电位及胞内游离Ca2+含量.结果 Hp感染蒙古沙鼠后,胃黏膜出现慢性胃炎、肠化生及异型增生改变,而对照组胃黏膜基本正常,Hp感染组肠化生及异型增生发生率明显高于对照组(P＜0.05).Hp感染胃上皮细胞1、3、6个月后的凋亡率分别为(16.71±3.30)%、(5.90±0.82)%、(5.69±0.70)%,而对照组的凋亡率分别为(4.20±0.94)%、(3.17±0.43)%、(4.70±0.55)%.其中Hp感染1个月后胃上皮细胞的凋亡率高于其他各组(P＜0.05).Hp感染胃上皮细胞1、3、6个月后的线粒体膜电位分别为43.10±17.62、71.19±38.03、80.56±32.90,而对照组分别为84.70±23.50、84.39±37.51、79.54±30.24,其中Hp感染1个月后胃上皮细胞的线粒体膜电位低于其他各组(P＜0.05);Hp感染1、3、6个月后胃上皮细胞内游离Ca2+含量分别为18.60±9.32、5.18±2.06、4.94±3.25,而对照组分别为4.82±3.70、6.86±2.34、5.28±3.13,Hp感染1个月后胃上皮细胞内游离Ca2+含量高于其他各组(P＜0.05).结论Hp诱导蒙古沙鼠胃上皮细胞凋亡主要
幽门螺杆菌诱导蒙古沙鼠胃上皮细胞凋亡可能涉及线粒体途径
