病毒学1-10章复习题
一、填空题：
1、病毒的最基本结构是由_病毒核酸__和_病毒蛋白_____构成，其辅助结构是_包膜及突起_____。 2、构成病毒体的主要化学成分是_核酸_____和___蛋白质___。
3、病毒体结构由__髓核____和___衣壳___组成，又称为__核衣壳____。
4、病毒衣壳的对称形式有__螺旋对称____、___二十面体对称___、___复合对称___。 5、病毒合成的蛋白质主要包括___结构蛋白____和___功能蛋白___两类。
6、通常将___mRNA___的碱基排列顺序规定为正链(+ RNA ), 其相应的___模板___链则为负链(- DNA )。 7、病毒复制周期中感染细胞的第一步是___吸附___，与隐蔽期有关的是__生物合成____。
8、病毒的增殖方式是__复制____，病毒在细胞内增殖导致的细胞病理变化称为__致细胞病变效应____。 10、病毒合成的蛋白质主要包括___结构蛋白____和___功能蛋白___两类。
11、无包膜病毒体多数通过___细胞裂解___释放，有包膜病毒体主要通过___出芽___方式释放。
12、病毒的复制周期包括__吸附____、__侵入____、___脱壳___、___生物合成___和___组织释放___五个阶段。 13、动物病毒的侵入主要通过___注射式侵入___、___细胞内吞___、___膜融合___和___直接侵入___四种方式。 14、病毒进化的基础包括___突变___、___重组___、___重排___和___基因重复___。
15、病毒的持续性感染包括___慢性感染___、___潜伏感染___和___慢发病毒感染___三种 ，水痘-带状疱疹病毒可发生__潜伏____感染，而亚急性硬化性全脑炎则属于___慢发病毒___感染。
16、从细胞受到凋亡诱导因素的作用到细胞死亡大致可分为__凋亡的信号转导___、__凋亡基因激活___、__凋亡的执行___和__凋亡细胞的清除___四个阶段。
17、杆状病毒编码的两种抗细胞凋亡基因分别为__IAP基因___和__p35基因 ___。 18、IAP家族蛋白的结构特征为__杆状病毒IAP重复___和__环锌指结构___。
19、免疫应答分为B细胞介导的__体液免疫___和T细胞介导的___细胞免疫__。
20、病毒感染动物后会出现干扰现象，其主要原因是____诱导细胞产生了干扰素_______ 。
21、病毒感染成功的基本条件包括__病毒的感染性___、 __合适的感染途径____和___宿主机体的易感性___。 22、动物对病毒感染的免疫方式包括___特异性免疫___和___非特异性免疫___，其中__特异性免疫___又包括___体液免疫___和___细胞免疫___。 23、干扰素诱导细胞产生的两种抗病毒翻译途径为___通过2’-5’寡A合成酶和RNaseL降解病毒mRNA ___和___借助蛋白激酶PKR，阻断病毒蛋白翻译的起始___。 二、选择题：
1、病毒囊膜的组成成分是__A___ 。 A. 脂类 B. 多糖 C. 蛋白质 2、病毒含有的核酸通常是__B___。
A. DNA和RNA B. DNA或RNA C. DNA D. RNA 3、对于病毒单链DNA而言，可直接作为转录模板的链是__B___。 A. 正链DNA B. 负链DNA C. 双义DNA 4、决定病毒体感染细胞的关键物质是__B___。
A．衣壳 B．包膜 C．核酸 D．刺突 E．核蛋白 5、病毒包膜的特点不包括__B___。
A．来源于宿主细胞 B．镶嵌有细胞编码的蛋白 C．可被脂溶剂溶解 D．决定病毒感染细胞的宿主特异性 E．具有抗原性
6、在溶源细胞中, 原噬菌体以_C_状态存在于宿主细胞中。 A 游离于细胞质中 C 缺陷噬菌体 D 插入寄主染色体 7、逆转录RNA病毒的基因组是__B___。 A．单倍体 B. 双倍体 C. 三倍体 8、细胞融合有利于病毒的__C___。
A.吸附 B.脱壳 C.扩散 D.复制 E.释放
9、RNA病毒突变率远高于DNA病毒，主要原因是__C___。 A 病毒分子量小 B 病毒增殖快 C 宿主和病毒无校对修正机制 10、子代病毒释放的途径中不包括 __E___。
A．细胞裂解释放 B．细胞融合释放 C．通过细胞间桥释放 D．出芽释放 E．整合释放 11、具分段基因组病毒之间的核酸片段发生交换称为__C___。 A 分子内重组 B 基因重排 C 基因重配
12．突变有利和有害是相对的，下列对这一问题的认识不正确的是___C__。 A．突变的有利与有害可因生物的不同生存环境而异 B．突变的有利与有害可因人类的需求不同而异 C．有的突变对生物生存有害，但对生物进化有利 D．有的突变对生物生存有利，对生物的进化也有利
13、RNA病毒突变率远高于DNA病毒，主要原因是__C___。
A 病毒分子量小 B 病毒增殖快 C 宿主和病毒无校对修正机制 14、具分段基因组病毒之间的核酸片段发生交换称为__C___。 A 分子内重组 B 基因重排 C 基因重配 15、单纯疱疹病毒Ⅱ型可引起__A___。
A.宫颈癌 B.Kaposi肉瘤 C.原发性肝癌 D.B细胞淋巴瘤 E.鼻咽癌 16、潜伏感染的特点是__C___。
A.潜伏期长达数月至数十年 B.症状多为亚急性 C.潜伏状态检测不到任何病毒指标 D.不侵犯中枢神经系统 E.病毒很快被清除
17、抗体对病毒的中和作用主要是__C___。
A.抑制病毒生物合成 B.诱导干扰素产生 C.阻止病毒与靶细胞相互作用 D.中和病毒毒素 E.杀伤细胞内的病毒
18、感染病毒的细胞在胞核或胞浆内存在可着色的斑块状结构称__A___。 A.包涵体 B.蚀斑 C.空斑 D.极体 E.异染颗粒 19、经垂直感染导致畸胎的病毒主要有__B___。
A.麻疹病毒 B.风疹病毒 C.流感病毒 D.乙脑病毒 E.甲肝病毒 20、病毒感染宿主细胞后可出现__E___。
A.细胞溶解死亡 B.细胞融合 C.细胞转化 D.包涵体形成 E.以上均对 21、有关病毒感染的描述正确的是__A___。
A.病毒在人群个体间的相互传播为水平传播，主要经皮肤和粘膜传播 B.母亲将病毒传给其子女的感染为垂直传播 C. 慢发病毒感染就是病毒的慢性感染 D.以上均对
22、关于流感病毒诱导细胞凋亡的机制与下列哪种物质无关__B___。 A.Fas B.Caspase C.NA D. PKR E.HA 23、下列哪种基因的激活能抑制调亡 B
A．p53 B．Bcl-2 C．Fas D．ICE E．Bax 24、干扰素抗病毒感染的机制是__C___。
A. 直接干扰病毒mRNA的转录 B. 阻止病毒进入易感染细胞 C. 诱导细胞产生抗病毒蛋白 D. 影响病毒装配 E. 抑制病毒的释放
25、关于IFN-α和IFN-β下述错误的是__E___。
A．由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生_____。
B．可由病毒诱导产生 C．具有抗病毒作用 D．具有免疫调节作用，但作用较弱 E．发挥作用不需与相应受体结合
26、Ⅰ型干扰素的生物学活性应除外__E___。
A．抑制病毒的复制 B．抑制细胞增生 C．增强NK细胞的活性 D．促进MHCⅠ类分子表达 E．促进MHCⅡ类分子表达
27、Ⅱ型干扰素的生物学活性应除外__D___。
A．激活单核吞噬细胞 B．抑制病毒的复制 C．抑制细胞增生 D．促进IL-4的产生 三、名词解释：
1、核衣壳(nucleocapsid)：指衣壳蛋白与病毒核酸结合而成的复合物。
2、侵染性核酸：正链RNA病毒基因组具有mRNA的活性，因而具有侵染性，进入细胞以后直接作为翻译的模板，合成大分子蛋白质，叫侵染性核酸。
3、感染复数(multiplicity of infection, MOI)：用以起始病毒感染的每个细胞所需的病毒颗粒数目。单位（PFU/cell） 4、病毒增殖（multiplication）：只在活细胞内进行，以病毒基因为模板，在酶作用下，分别合成其基因及蛋白质，再组装成完整的病毒颗粒，这种方式称复制。
一个完整的复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放等步骤 。
5、卫星RNA(satellite virus)：是指一些必须依赖于辅助病毒的才能复制的小分子单链RNA片段,它被包装在辅助病毒的包体中,本身对于辅助病毒的复制不是必需的,且它与辅助病毒的基因无明显的同源性。 6、准种（quasispecies）：RNA复制酶的低保真性决定了RNA病毒没有固定序列的基因组，由相关基因组构成的异质性群体为准种。
7、感染周期（infection cycle）：病毒完成整个感染的过程，包括识别、吸附、入侵、生物大分子的合成、装配和释放。
8、缺损性干扰颗粒（defective inferring particle）：基因有缺陷的病毒突变株，通常无感染性，但能干扰亲代病毒的复制。 9、（病毒）株（strain）：同一病毒不同的野生型。如水泡口腔炎病毒（Orsay/New Jersey株） 10、（病毒）型（type）：利用感染型的中和作用所确定的具有不同的血清型的病毒株。 11、突变体（mutant）：有明确的突变，表型不同于野生型的病毒株 。 12、温度敏感性突变株（即ts-变异株）：应用适当的加热处理或低温培育的方法，常可由原毒株中分离获得耐热株。 13、水平传播（horizontal transmission）：病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体以及医源传播。 传播途径:
呼吸道：表面感染（流感病毒）、全身感染（麻疹病毒） 消化道：表面感染（轮状病毒）、全身感染（Poliovirus） 粘膜接触：眼结膜、性接触
皮肤损伤：注射、叮咬、咬伤、机械损伤 14、垂直传播 （vertical transmission）：经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式，导致的感染。传播途径: 胎盘：先天性感染 产道：围产期感染
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒： 风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV
15、持续性感染(persistent infection) ：是病毒感染中的一种重要类型。病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。
可出现症状，也可不出现症状而成为长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。 也可引发自身免疫病或与肿瘤发生相关。持续性病毒感染的致病机制不同，而且临床表现各异。
16、潜伏感染(latent infection) ：显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。如：HSV、水痘病毒
17、干扰现象：当两种病毒感染同一细胞时，一种病毒能抑制另一种病毒的复制，称为干扰现象。前面的病毒称为干扰病毒，后面的病毒则称为被干扰病毒或攻击病毒。 四、问答题：
1、病毒包膜的功能
病毒吸附：病毒包膜突起的主要功能是作为病毒吸附蛋白而起作用，与病毒的吸附、感染密切相关。如：流感病毒的HA突起、冠状病毒S蛋白突起、疱疹病毒gpB形成的突起以及HIV包膜蛋白gp120形成的突起，它们都是病毒的特异性吸附蛋白。
细胞融合活性：有些病毒包膜突起能使病毒包膜与宿主细胞膜融合或使感染细胞与未感染细胞之间产生融合，如披膜病毒突起中的E1蛋白具有细胞融合活性，流感病毒的HA蛋白不仅能使病毒包膜与宿主细胞融合，而且还能使宿主细胞之间融合而产生合胞体。
血溶活性：副流感病毒、腮腺炎病毒和麻疹病毒具有血溶活性，即溶解血红细胞，它们含有包膜突起F，因此F糖蛋白又称为血溶素（hemolysin）。可根据病毒的血溶活性进行血溶抑制试验来分析毒株的抗原差异。
抗原性：病毒的包膜糖蛋白突起对病毒来说是很重要的抗原物质，这些突起可产生保护性的中和抗体。如流感病毒的HA和NA突起分别具有不同的抗原性。
2、病毒蛋白质衣壳的功能
（1）保护病毒基因组：致密稳定的衣壳结构除赋予病毒固有的形状外，还能使病毒免遭各种理化因子如核酸酶、各种化学诱变剂以及环境中的各种不利因素的破坏；
（2）决定病毒的抗原性：是病毒粒子的主要抗原蛋白，由多种氨基酸组成，并有一定的电荷分布，它通过二硫键及疏水作用力形成具有一定空间构象的抗原决定簇。衣壳蛋白质是病毒基因产物，具有病毒特异的抗原性，可刺激机体产生抗原病毒免疫应答；
（3）吸附作用：具有辅助感染作用，病毒表面特异性受体连结蛋白与细胞表面相应受体有特殊的亲和力，是病毒选择性吸附宿主细胞并建立感染灶的首要步骤。无包膜病毒的感染过程中，其衣壳蛋白能作为病毒吸附蛋白而与宿主细胞表面相互识别、结合，从而使病毒粒子咐附于细胞表面。
（4）血凝作用：有些裸露病毒的衣壳蛋白与有包膜病毒的包膜突起HA、HN一样，也具有凝集红细胞的能力。如呼肠孤病毒的外壳蛋白σ1就有凝血活性。
3、病毒突变率高的原因 突变、重组和重排；
病毒在短时间内能复制许多代；
在高感染复数条件下，会产生一些缺陷型病毒 4、DI突变株？特点？
1) 在病毒的感染过程中，所产生的一类亚基因组突变体，这类突变体缺少了病毒基因复制所必需的一个或几个功能基因，因此不能单独复制，必须要在同型完整病毒辅助下才能完成复制，但是由于DI病毒与完全病毒竞争复制所需的共同基因产物，所以DI病毒在某种程度上能抑制完全病毒的复制，导致产量下降，人们常将这种完全病毒称为标准病毒。 2) 特点
① 基因组存在缺失。不同的DI病毒缺损的大小数量是不同的，有的达到90%，但无论缺损多少，都必需保留有：
a. 为病毒复制起始化的序列； b. 病毒壳体化序列。
② 可以干扰同源的标准病毒复制。DI病毒和标准病毒为了复制竞争相同的基因功能产物而发生选择性的复制过程，且这种情况下，DI病毒一般处于优势，因为DI病毒含有较小的基因组，对核酸酶的亲和力较大，从而使标准病毒复制数量大大降低。 ③ 必须依赖同源病毒才能进行复制。
④ 具有与标准病毒相同的形态特征、结构蛋白与抗原性。
5、基因重组与重配的区别。
基因重组： 两种病毒感染同一种宿主细胞发生基因的交换，产生具有两个亲代特征的子代病毒，并能继续增殖。其子代病毒称为重组体。
基因重组不仅能发生在两种活病毒之间，也可发生于一活病毒和另一灭活病毒之间，甚至发生于两种灭活病毒之间。 重配： 基因分节段的RNA病毒，可以通过交换RNA节段而进行基因重组。
6、杆状病毒IAP和P35抑制细胞凋亡的机制。
IAP: ⑴ IAP蛋白在C末端包括一个RZF，IAP蛋白是转录调节因子。杆状病毒的IAPs也能在其它类型的细胞中抑制细胞凋亡：
① Op-IAP可部分阻遏Caspase-1或FADD（fas-associating protein with a death domain）过量表达诱导的HeLa细胞的凋亡；
② Cp-IAP能部分阻遏Reaper在果蝇正在发育的眼中的过量表达引起的细胞凋亡；
⑵ 杆状病毒的感染能激活Sf-Caspase-1的形成，IAPs则能够有效阻止Caspase-1前体的激活。 ⑶ 与杆状病毒的IAPs相似，哺乳动物的IAPs能阻止不同刺激诱发的细胞凋亡。
⑷ 抑制细胞凋亡至少需要一个BIR结构域存在，有的研究发现杆状病毒IAP蛋白需要N末端的BIR结构和C末端的环锌指结构同时存在，才能抑制细胞凋亡。也有研究表明Op-IAP只需BIR2的存在就足以抑制由果蝇促细胞凋亡蛋白HID诱导的细胞凋亡。
P35：⑴ 杆状病毒p35基因的表达产物能抑制病毒感染而引起的细胞凋亡。如AcMNPV能有效地阻止caspase过量表达诱导的细胞凋亡。
⑵ 杆状病毒p35基因还能抑制线虫和果蝇的发育细胞死亡，以及由于血清或NGF丧失而诱导的哺乳动物的神经元细胞死亡。
⑶ 杆状病毒的P35蛋白通过直接抑制Caspase来阻止病毒感染的昆虫细胞发生凋亡，P35对Caspase家族成员高度专一。 P35最关键的结构决定簇是环状区域，即Caspase剪切位点周围的残基。环的变化可能通过改变环与Caspase活性位点的相互作用提供或取消抑制功能，或是改变特异性。 ⑷ P35能阻遏激活形式的Caspase诱导的细胞凋亡。IAPs抗细胞凋亡的途径与P35不同，它是阻止了执行型Caspase的活化，而P35几乎是所有Caspase的拮抗物。从这点意义上来说，在抑制细胞死亡的途径中， P35是在与IAP等位置处或是P35抑制上游Caspase。
7、病毒进入细胞确保高水平的转录机制。
1.病毒粒子携带自身编码的RNA聚合酶（痘病毒、ssRNA病毒及dsRNA病毒携带有转录酶）
2. 病毒粒子携带有转录激活因子（HSV携带的VP16蛋
白—转录激活复合物，可激活立即早期基因表达）
3. 病毒增强子维持病毒基因高水平转录（增强子具有多个转录因子结合位点，能协同一致地促进下游早期基因转录
4.病毒晚期转录的激活：病毒早期基因产物为反式激活蛋白。如：腺病毒的E1A蛋白
8、干扰素的抗病毒机制。
1. IFN的抗病毒复制是由干扰素诱导的特异性蛋白引起
α/β→细胞受体→经一系列信号传导→合成数种抗病毒蛋白，（包括：蛋白激酶和2’-5’A合成酶等）分别从降解mRNA、抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病毒作用。 2. 干扰素可以诱导细胞产生两种抗病毒翻译途径： ①通过2’-5’寡A合成酶和RNaseL降解病毒mRNA ②借助蛋白激酶PKR，阻断病毒蛋白翻译的起始
α/β活化巨噬细胞、NK细胞，促进杀伤性T细胞的作用。γ干扰素可促进巨噬细胞FC受体的表达，诱导肿瘤坏死因子的产生，促进巨噬细胞的吞噬与抗原的加工等。
3. IFN还可诱发机体免疫系统对病毒感染细胞的溶解，其溶解作用依赖于免疫系统对感染细胞的识别，以及细胞表面MHCI、II与病毒肽链的结合。I、II型IFN都能增强MHCI基因表达，IFN-γ更易激活MHCII基因表达。 4.干扰素本身不能直接灭活病毒，而是使细胞的某些基因被激活，产生多种其他蛋白后，从而阻断病毒的复制。 9、病毒体液免疫和细胞免疫的区别和联系。 区别： 联系： 在宿主细胞内，而抗体是不能进入宿主细胞内的，这就在特异性免疫反应中，体液免疫与细胞免疫之间，既各需要通过细胞免疫的作用才能将这些病菌消灭； 自有其独特的作用，又可以相互配合，共同发挥免疫效3） 在病毒感染中，则往往是先通过体液免疫的应。 作用来阻止病毒通过血液循环而播散，再通过细胞1）进入体内的细菌外毒素，需要有特异的抗毒素与它免疫的作用来予以彻底消灭结合，才能使它丧失毒性，因此主要是体液免疫发挥作用；
2）结核杆菌、麻风杆菌等是胞内寄生菌，也就是寄生
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