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骨性关节炎的发病机制与炎症反应的关系
作者：程环宇 李斯明 孟庆奇 王敏 来源：《中外医学研究》2020年第06期
【摘要】 骨性关节炎（OA）在以往一直被认为是非炎症性关节疾病，但最近的研究发现在OA患者的关节液和组织中可以观察到炎症迹象。此外，炎症机制被认为是促进OA进展的风险因素。在人类中观察到的炎症的特定方面，包括细胞因子和趋化因子的产生、滑膜反应、细胞浸润和炎症通路激活，也在许多动物模型中观察到。在动物模型和检索到的人体组织中进行的研究表明，促炎因子可能由软骨细胞本身或滑膜和其他周围组织产生，并激活炎症通路，导致正常的关节软骨细胞遭到破坏并经历表型转变，导致关节内平衡的破坏，最终导致炎症和分解代谢基因的异常表达。本文将侧重讲述在OA的产生及进展中出现的炎症变化以及相关细胞因子及炎症因子与OA的发病机制及进展的联系。 【关键词】 骨性关节炎 白细胞 炎症反应 炎症因子
[Abstract] Osteoarthritis （OA） has previously been considered a non-inflammatory joint disease， but recent studies have found that signs of inflammation can be observed in the joint fluid and tissues of patients with OA. In addition， inflammatory mechanisms are considered to be risk factors promoting OA progression. Specific aspects of inflammation observed in humans， including the production of cytokines and chemokines， synovial response， cell infiltration， and activation of inflammatory pathways， have also been observed in many animal models. In animal models and in the tissues of the retrieved studies have shown that proinflammatory factor may be itself or by cartilage cells synovial membrane and other surrounding tissues， and activation of inflammation， causing damage to normal articular cartilage cells and phenotypic changes， resulting in destruction of intra-articular balance， eventually lead to inflammation and abnormal expression of catabolic gene. This paper will focus on the inflammatory changes in the production and progress of OA and the relationship between related cytokines and inflammatory factors and the pathogenesis and progress of OA.
骨关节炎是一种世界范围内发病率较高的肌肉骨骼疾病，目前正逐渐成为一种世界性的疾病，严重的公共卫生风险，骨关节炎的发病率在40岁之前较低，在40～60岁迅速增加，60岁以后呈线性增加[1]。骨关节炎作为一种不可逆转的慢性疾病，在病理生理学上有两个主要特点，一是关节软骨的损伤，另一个是软骨下骨硬化[2]。在OA的发病机制中，整个关节的退化，包括关节软骨、韧带、软骨下骨和关节周围肌肉，是由機械力、结构和信号通路的组合引起的[3]。以往将骨性关节炎归类于非炎症性关节疾病，但近来各种研究表明，各种免疫细胞、促炎细胞因子、补体等免疫系统各部分在骨关节炎发病过程中起着至关重要的作用[4]。在骨关节炎的发展过程中，关节组织的炎症包括细胞因子的产生、细胞的低级别浸润、滑膜细胞、关节软骨细胞等关节细胞的炎症活化[5]。在这篇综述中，我们将重点放在最近的一些研
骨性关节炎的发病机制与炎症反应的关系
