冷凝集与冷凝集素
1.冷凝集与冷凝集素的概念
冷凝集（cold agglutination）是指由自身抗体引起的，红细胞在冷环境中的凝集成团的现象。冷凝集反应一般出现在31℃以下，在0～4℃时最强，红细胞凝集最明显；随温度的升高，抗原抗体复合物逐渐解离，凝块消失。
冷凝激素（cold agglutinin）是指是冷反应型抗红细胞抗体，这些自身抗体只能在低温时与红细胞膜相关抗原结合。正常人的血清中都存在低效价的冷凝集素，参考范围：效价＜1：32。
2.冷凝集素的特点
通常为IgM型单克隆抗体，继发于病毒感染的可有IgG。与红细胞膜相关抗原反应温度需低于31℃，在0～4℃时明显增强。当抗体滴度高、暴露于冷环境时间长，则可能由于补体参与而造成红细胞膜破裂而溶血。
3.冷凝集素产生与冷凝集形成机制
冷凝集素产生机制：白血病，恶性淋巴瘤，全身性红斑狼疮，特发性血小板减少性紫癜，肝硬化，血吸虫病，丝虫病，疟疾，非洲锥虫病，非典型肺炎，传染性单核细胞增多症等，均可出现冷凝集素增高。这些疾病产生冷凝激素的机制可能各不相同的。一般认为，肺炎支原体等病原体感染人体后，能对人红细胞表面唾液酸上的I活性结构进行修饰，使其具有免疫原性，机体针对这一修饰过的结构产生抗
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体。
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冷凝集形成机制：红细胞膜表面物质的构型会随环境温度的变化而发生改变。在体温条件下，红细胞膜物质的构型阻碍了冷凝集素与相应的抗原决定簇结合。而在较低温度时，红细胞膜表面物质的构型发生改变，某些抗原决定簇显露，能与相应抗体结合。这就是冷凝集素只能在低温时凝集红细胞，，而随温度的升高，凝集逐渐解离，消失的原理。
4.冷凝集素临床评价：
⑴一般认为，病毒和其他微生物感染产生的免疫反应的副产物中就有冷凝集素，但常人并不发生溶血。在慢性淋巴增生疾病、感染和肿瘤潜在发病的老年人中很可能突破常规，并出现单克隆抗体的特征(一般为K轻链或A轻链型)。
⑵冷凝集素效价增高主要见于原发性冷凝集素综合征，其时效价可高达1：1000以上，而轻度增高常见于非特异性炎症，问质性肺炎，自身免疫性疾病，多发性骨髓瘤，非霍奇金淋巴瘤等。
⑶冷凝集素测定效价明显升高并伴有血清触珠蛋白降低和血清乳酸脱氢酶浓度升高的为典型的冷凝集素综合征，但并不是与其他感染和肿瘤严格区分的指标，尤其是不能以此与淋巴细胞增生性疾病区别。因为大多单克隆性的冷凝集素，均有明显的溶血，以至于出现直接抗人球蛋白试验的阶性。
⑷冷凝集素效价过高，可以导致血交叉配血不合，需要经37℃温浴后输给受血者。
冷凝集与冷凝集素
