GABA受体激动剂
GABA是脑内主要的抑制性神经递质，它的作用在于兴奋性氨基酸递质谷氨酸起平衡作用。GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用，如muscimol、MK-801、clomethiaiole等。伽马氨基丁酸是中枢神经系统中很重要的抑制性神经递质，它是一种天然存在的非蛋白组成氨基酸，具有极其重要的生理功能，它能促进脑的活化性，健脑益智，抗癫痫，促进睡眠，美容润肤，延缓脑衰老机能，能补充人体抑制性神经递质，具有良好的降血压功效。促进肾机能改善和保护作用。抑制脂肪肝及肥胖症，活化肝功能。每日补充微量的伽玛氨基丁酸有利于心脑血压的缓解，又能促进人体内氨基酸代谢的平衡，调节免疫功能。 抗氧化剂、自由基清除和其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应其中脂质产生的氧自由基是在灌注损害的重要原因，动物实验中抗氧化剂tirilazad、ebselen 能减少严重梗死动物模型的梗死容积，其他具有潜在作用是药物如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。 白细胞黏附抑制剂
脑缺血后，在受损部位的白细胞浸润和炎性细胞因子参与了缺血诱发的组织损伤过程，其中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-а的过量产生加重脑缺血损害，而转化生长因子-β１的产生对脑缺血具有保护作用。动物实验表明，多种抗白细胞黏附的抗体可减轻脑缺血时的神经损伤。 营养神经药物
有纳络酮针、奥拉西坦针、鼠神经生长因子针等，另外还有神经保护剂如依达拉奉针等。艾地苯醌是改善脑代谢的，也可以说是营养脑细胞的。
脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达，产生的神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、硷性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子(TGF)等都对神经元起保护和营养作用。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中效果明显，在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。
神经节苷脂类药物
保护生物膜是打断损伤循环的重要途径。目前研究较为成熟的有神经节苷脂(GM1)，其可稳定生物膜上酶的活性，保护线粒体，同时又具有拮抗兴奋性神经毒作用和加强神经生长因子作用。GM1疗效明显且安全。
稳定细胞膜：胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。
动物实验和临床证实，胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞膜磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，减少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢复Na-K-ATP酶活性。
兴奋性氨基酸受体阻断药和n-甲基-d-门冬氨酸 （nmda）受体拮抗剂 谷氨酸受体拮抗剂
谷氨酸是中枢神经系统内最常见的兴奋性神经递质，它在缺血时被大量释放。谷氨酸通过刺激几种类型的受体而兴奋突触后神经元，使钙离子内流，后者又可激活酶类，最终导致细胞破坏。阻断N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体可降低钙内流，从而减轻神经元损伤。这些保护剂包括cerestat、selfotel、eliprodil、aptiganel等。 谷氨酸释放抑制剂
突触前钠通道拮抗剂能抑制突触前谷氨酸释放。动物实验证实，缺血前后给药均可有效缩小梗死体积。研究药物有lubeluxole、有些抗癫痫药(苯妥英、拉莫三嗪及其衍生物)、阿片类拮抗剂(钠洛美酚)等。
脑缺血缺氧后脑组织内兴奋性氨基酸含量显着升高，引起细胞内钙超载、线粒体肿胀、氧化磷酸化过程障碍、能量代谢受阻，最后导致细胞死亡。谷氨酸是脑内主要的兴奋性氨基酸，通常兴奋性氮基酸的受体分为三类，即N甲基天冬氨酸受体(NMDA受体、非NMDA受体和代谢型谷氨酸受体。NMDA受体和非NMDA受体在突触传递及谷氨酸的兴奋性神经毒性作用中产生协同作用。
营养神经药物
